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肽奇蹟

為了解決肽是什麼的問題，作者葉明功,王少丰,黃丞隆 這樣論述：

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探討神經HSF-1細胞非自主調控腸道DAF-16功能以及個體壽命之機制

為了解決肽是什麼的問題，作者金志涓 這樣論述：

老化會使生物體隨著年齡越長生理功能逐漸退化乃至死亡。線蟲是老化研究主要使用的模式動物之一。Insulin/IGF-1-like signaling (IIS) 路徑對於老化調控非常重要，IIS負調控FOXO轉錄因子DAF-16的活性使線蟲壽命縮短，而IIS突變時，需要腸道的DAF-16活性來延長壽命。另一個在IIS下游的熱休克轉錄因子HSF-1是調控壽命及對抗壓力的重要因子。先前研究發現HSF-1過度表現時可以延長壽命，而RNAi knockdown時則縮短壽命, 並且和DAF-16一樣，在IIS突變時需要HSF-1的存到以達到延長壽命的效果。HSF-1和DAF-16可能藉由共同活化某些特定

基因來延長壽命的。有趣的是，先前研究指出只在神經過度表現HSF-1就足夠達到延長壽命的效果，而這件事需要腸道的DAF-16活性。然而，神經的HSF-1如何和腸道的DAF-16溝通目前是未知的。因此, 我們想要探討神經和腸道溝通的分子機制。首先, 我們證實了當神經的HSF-1過度表現的時候, 腸道的DAF-16會活化進核。受到刺激時，神經的兩個主要運輸囊泡synaptic (SVs) 以及dense-core vesicles (DCVs) 分別包裹神經傳導素和神經肽，釋放出細胞外和鄰近或遠端的細胞溝通。我們發現當DCV運輸因相關基因knockdown而受阻時，腸道的DAF-16進核明顯被抑制。

因此，HSF-1過度表現時所產生的表型可能和受到神經肽訊號調控的腸道DAF-16之活化有關。因此未來會進一步探討調控腸道DAF-16的神經肽是什麼，並且是如何和它溝通的。