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攝護腺癌：男性的隱形殺手 年過40的男人，都該知道的攝護腺問題﹝最新增訂版﹞

為了解決口腔癌分期的問題，作者黃一勝 這樣論述：

　　常見的泌尿症狀，有可能是攝護腺所發出的警訊！ 　　攝護腺癌是男性最常見的癌症之一，在歐美男性身上十分常見，國人發生率雖不像歐美地區人士高，但近年來發生率急劇上升，以國內發生人數最多的前十大癌症來說，依序為大腸癌、肝癌、肺癌、乳癌、口腔癌、攝護腺癌、胃癌、皮膚癌、子宮體癌、子宮頸癌。發生率上升的四個主要癌症為大腸癌、乳癌、子宮體癌、攝護腺癌，目前是男性第五位最常見癌症。 　　男性在40歲以後就有發生攝護腺癌的可能，此後發生率會隨年齡增加，患攝護腺癌的風險也日漸增加。隨著年齡的增長，攝護腺炎、攝護腺肥大和攝護腺癌成了熟男最常見的三種問題。尤其是近年來大量肉食、高熱量食物、脂肪攝取過多、

少纖維蔬果、肥胖、缺乏運動、空氣污染、過度壓力等問題，讓攝護腺癌發生率的排名上升。人種的差異、基因的遺傳也是影響攝護腺的危險因子。隨著年齡結構逐漸老化、西化飲食和生活方式變遷，攝護腺癌也成了國內男性常見的癌症之一。 　　根據統計，40歲以上男性罹患攝護腺肥大或攝護腺癌的機率有逐年升高的現象，其中因良性、惡性腫瘤初期症狀難以區別，造成許多病情延誤！為確保您的幸福，若察覺有尿速變慢、排尿不順，頻尿、夜尿等情形，千萬別「習慣當自然」，以免延誤治療時機。   　　本書由專業泌尿權威黃一勝醫師撰寫，教您正確的攝護腺問題，從發生的原因、症狀、診斷與治療，一次搞懂。 　　此版更追加最新攝護腺癌的療法，如第

二線荷爾蒙療法以及攝護腺癌的免疫療法等，各種最新相關醫療的知識、方法與效果，皆有詳細說明。 本書特色 　　1.讓讀者一次搞懂什麼是攝護腺癌，從發生的原因、症狀、診斷與治療，詳細介紹說明。 　　2.全書內容以圖文解說方式呈現，一看就懂。 　　3.集合泌尿科權威的智慧、臨床經驗，以簡易明瞭的解說，將攝護腺疾病深入淺出地做了說明，讓讀者輕鬆理解醫療用語。 　　4.追加最新攝護腺癌的療法，如第二線荷爾蒙療法以及攝護腺癌的免疫療法等，各種最新相關醫療的知識、方法與效果，皆有詳細說明。

口腔癌分期進入發燒排行的影片

AC-0抑制口腔鱗狀上皮癌細胞HIF-1α與上皮-間質轉化 透過代謝重整作用及分子機制探討

為了解決口腔癌分期的問題，作者張哲維 這樣論述：

目錄Abstract III縮寫表 XIII第一章 前言 1第二章 文獻探討 3第一節牛樟芝 4一、背景 4二、型態和功能 4三、牛樟芝相關研究 4第二節、原發性乾燥綜合症候群(primary Sjögren syndrome﹐pSS) 5一、原發性乾燥綜合症候群與發炎 5二、唾液腺上皮細胞與發炎 5第三節 口腔癌 6一、口腔癌流行病學 6二、發生常見原因 6三、口腔癌分期 6四、口腔癌診斷 7五、外科治療 7六、放射治療 7七、化學藥物治療 8八、天然物治療 8第四節癌症轉移 9一、癌症轉移和上皮-間質轉換上皮-間質轉化(Epithelial-Me

senchymal Transition EMT) 10第五節缺氧與癌細胞 12一、缺氧誘導因子(hypoxia inducible factor-1, HIF-1) 13二、HIF-1α與發炎反應 14三、HIF-1α誘導的EMT 16四、HIF-1α誘導的代謝反應 18五、Warburg 效應 19六、EMT與 癌幹細胞 22第三章 研究動機和假說 23第一節 動機 23第二節假說 24第三節 實驗架構 25第四章 材料與方法 26第一節 實驗儀器 27第二節 實驗藥品以及耗材 28第三節 實驗方法 33一、牛樟芝主要成分製備 33二、細胞培養(Cell

culture) 33三、1X磷酸鹽緩衝液(Phospate Buffer Saline, PBS) 35四、0.4% Trypan blue 染劑 (購自Bio-kit) 35五、1X 胰蛋白酶 (Trypsin Solution) (購自CORNING ) 35六、細胞冷凍溶液 35七、細胞培養條件 36八、解凍細胞 36九、繼代培養 (Subculture) 37十、冷凍細胞 38十一、細胞型態觀察 38十二、細胞存活率試驗 (Cell viability) 39十三、細胞總蛋白質萃取 (Total protein extraction) 40十四、蛋白質定量

41十五、西方墨點法 43十六、細胞侵襲實驗 48十七、細胞爬行試驗 49十八、細胞群落試驗 50十九、Annexin V/PI雙染 51二十、細胞免疫螢光實驗 52二十一、細胞活性蛋白實驗 54二十二、葡萄糖攝取試驗 55二十三、乳酸含量試驗 (L-Lactate Assay) 56二十四、液相層析儀-電混游離法-質譜儀 59二十五、粒線體壓力測試 (Mito Stress Test) 61二十六、糖解代謝壓力測試(Glycolysis Stress Test) 63二十七、RNA干擾(small interference RNA) 65二十八、腫瘤異種移植(T

umor Xenograft Study) 67二十九、統計分析 68第五章實驗結果與圖表 69第一節5種癌細胞特性、細胞存活率和凋亡測試之影響 70圖5-1 5株口腔癌細胞特性比較 71圖5-2 5株口腔癌細胞以及正常唾液腺上皮細胞存活率測試之影響 72圖5-3 AC-0對OECM1以及SAS的細胞凋亡測試之影響 73第二節AC-0針對OECM1以及SAS口腔癌細胞之群落試驗以及OECM1所誘導的小鼠腫瘤增生試驗之影響 74圖5-4 AC-0對OECM1 SAS的細胞群落試驗之影響 75圖5-5 AC-0抑制裸鼠皮下異位移植OECM1腫瘤增生試驗之影響 76第三節AC-0

對5株口腔癌細胞在缺氧環境與常氧的細胞存活率表現之影響 77圖5-6 5株口腔癌細胞以及正常唾液腺上皮細胞存活率測試之影響 78第四節AC-0對HIF-1α免疫螢光試驗之影響 79圖5-7 AC-0對OECM1 的HIF-1ɑ免疫螢光測試之影響 80圖5-8 AC-0對SAS 的HIF-1ɑ免疫螢光測試之影響 81第五節AC-0對OECM1以及SAS發炎蛋白表現之影響 82圖5-9 AC-0對OECM1和SAS的發炎蛋白表現之影響 83第六節AC-0對口腔癌細胞OECM1和SAS型態和轉移作用之影響 84圖5-10 AC-0對OECM1和SAS的細胞型態表現之影響 85圖5-

11 AC-0對OECM1的細胞爬行試驗之影響 86圖5-12 AC-0對SAS的細胞爬行試驗之影響 87圖5-13 AC-0對OECM1和SAS的細胞侵襲試驗之影響 88第七節AC-0 OECM1和SAS對EMT和金屬蛋白酶相關蛋白表現之影響 89圖5-14 AC-0對OECM1的EMT以及侵襲蛋白表現之影響 90圖5-15 AC-0對SAS的EMT以及侵襲蛋白表現之影響 91第八節AC-0對OECM1和SAS之E-cadherin 免疫螢光試驗之影響 92圖5-16 AC-0對OECM-1的E-cadherin免疫螢光測試之影響 93圖5-17 AC-0對SAS 的E-ca

dherin免疫螢光測試之影響 94第九節AC-0對口腔癌細胞代謝重整之影響 95圖5-18 AC-0對OECM1 和SAS的代謝蛋白表現之影響 96圖5-19 AC-0對OECM1的HXKII免疫螢光測試之影響 97圖5-20 AC-0對SAS 的HXKII免疫螢光測試之影響 98圖5-21 AC-0對OECM1 的葡萄糖攝取試驗之影響 99圖5-22 AC-0對OECM1細胞代謝產物乳酸分泌量試驗之影響 100圖5-23 AC-0對OECM1 的細胞代謝物影響之影響 101圖5-24 AC-0對OECM1的檸檬酸循環代謝物影響之影響 102圖5-25 AC-0對OECM1

的細胞之粒線體氧化磷酸化之影響 103圖5-26 AC-0對OECM1 的細胞之胞外產酸率之影響 104圖5-27 AC-0對OECM1 的細胞氧化磷酸化之影響 105圖5-28 AC-0對OECM1細胞在常氧以及缺氧下產酸作用之影響 106第十節AC-0針對癌幹細胞之探討之影響 107圖5-29 AC-0對OECM1 SAS的癌幹細胞蛋白表現之影響 108第十一節AC-0針對HIF-1ɑ路徑驗證之影響 109圖5-30 AC-0對OECM1 SAS的si-Hif-1α後的蛋白表現之影響 110第十二節AC-0對SG以及加入IL-6後SG細胞存活率之影響 111圖5-31

AC-0對SG和SG+IL-6分別在24、28、72小時的存活率表現之影響 112第十三節AC-0針對SG細胞之型態、轉移、活性蛋白和蛋白表現之影響 113圖5-32 AC-0針對SG細胞在加入IL-6後之型態之影響 114圖5-33 AC-0對SG的細胞爬行試驗之影響 115圖5-34 AC-0作用於SG細胞測試TGF-β含量之影響 116圖5-35 AC-0對SG細胞加入IL-6之蛋白表現之影響 117第六章討論 118第一節5株口腔癌癌細胞特性 119第二節 缺氧對OECM1以及SAS反應 120第三節 AC-0對OECM1以及SAS發炎反應 120第四節 AC-

0對OECM1以及SAS增生反應 120第五節 AC-0對OECM1以及SAS 的EMT反應 121第六節 AC-0對OECM1以及SAS 的代謝反應 122第七節 AC-0對OECM1以及SAS 的癌幹細胞反應 124第八節 AC-0對SG在IL-6刺激下EMT的反應 125第七章結論 126第八章參考文獻 128

癌症護理學(4版)

為了解決口腔癌分期的問題，作者陳敏鋑,黃采薇,趙子傑,簡淑慧,陳秋慧,陳瑞儀,胡文郁,鄭春秋,周繡玲,許麗珠,楊克平,顧乃平 這樣論述：

　　透過本書可瞭解腫瘤護理專業在國內外發展現況與趨勢，深入淺出的介紹台灣常見的十四種癌症，以及癌症常用的治療方法與合併症處理。讀者可透過案例瞭解癌症病患心理、靈性上的需求，同時學習照護溝通的技巧。本書更針對臨床上常遇到的癌末病情告知、不施行心肺復甦術等特殊議題做法律及倫理層面的探討。不僅能提升護理人員的照護能力，在醫學知識的精進上亦有莫大的助益。 　　 　　改版重點： 　　1.更新臺灣地區主要癌症死亡原因與統計資料。 　　2.更新癌症分期，採用美國癌症協會（AJCC）最新版本第八版TNM分期標準。 　　3.新增加瑪刀、光子刀、電腦刀等放療新技術。 　　4.新增化療藥物個論

以及臨床常見化療處方，更貼近臨床實務需求。 　　5.新增病人自主權立法、預立醫療自主計畫及預立醫療指示的介紹。 　　

鐵螯合酶在具光動力抗性之口腔癌細胞中扮演重要分子基礎角色

為了解決口腔癌分期的問題，作者蔡雅心 這樣論述：

口腔癌指發生在口腔內部之惡性腫瘤的疾病，大多數為黏膜上鱗狀細胞癌化形成的鱗狀細胞癌。目前對於口腔癌的治療，仍以手術切除為最快速且有效的方法，但是手術後往往會造成病患的臉部外觀缺損。不僅影響病患的生理功能，也可能會導致心理壓力。光動力治療(photodynamic therapy, PDT)是一種治療癌症的新方式，其治療範圍侷限於腫瘤組織上，因此經光動力治療後的病灶部位不會有明顯的疤痕及顏面缺損，在臨床上已有不錯的治療成效，對癌症患者來說是一大福音，但是光動力治療時間通常需達數周至數個月，藥物費用較為昂貴，以及因細胞特性及生長環境的差異，甚至需要經過數次治療，若產生如抗藥性般的抗光性反應，如何

恢復對光動力治療具抵抗性的細胞治療效果，以及縮短治療時間是研究光動力治療中很重要的一環。五胺基酮戊酸(5-Aminolevulinic acid, ALA)本身非光敏物質，但被細胞吸收經代謝路徑後，形成內生性光感物質原紫質九(protoporphyrin XI, PpXI)，文獻指出腫瘤細胞內δ-胺基乙醯丙酸合成酶(δ-Aminolevulinic acid synthase, ALAS)和紫質膽質原脫氨基脢(porphobilinogen deaminas, PBGD)活性比正常細胞高，而亞鐵螯合酶(ferrochelatase, FECH)活性則比正常細胞低，使PpXI具選擇性地大量累積在

癌細胞中，受光激發後會產生具細胞毒性的單態氧(1O2)及活性氧分子(reactive oxygen species, ROS)，進而殺死腫瘤。許多研究指出位在細胞膜上的腺嘌呤核苷三磷酸結合卡匣G2 (ATP-binding cassette super-family G member 2, ABCG2)會把癌細胞內的PpIX排出細胞外，使ALA-PDT效果下降。另外，可將粒線體中PpIX轉化形成血紅素(heme)的第一型血紅素氧化酵素(Heme Oxygenase-1, HO-1)亦會降低ALA-PDT療效，由此可知癌細胞中ALAS1、PBGD、FECH、ABCG2、HO-1蛋白表現量皆與Pp

IX生成量相關，進而影響光動力治療成效。本篇研究主要探討長期接受光動力治療效果不彰，產生具有抵抗性的口腔癌細胞株，其與無抗性的癌細胞間有哪些特殊差異，造成在光動力治療下仍然存活，並研究使用抑制劑是否能再次強化光動力治療的成效。實驗顯示，Ca9-22和SAS兩種細胞分別創建出的抗性細胞，與母代細胞在同焦耳數能量下照光，其細胞存活率高於母代細胞。加入ALA處理後，抗性細胞中累積PpIX減少，ROS生成下降。之後探討PpIX生成路徑的變化，不論是母代還是抗性細胞其PBGD、ABCG2和HO-1表現量皆無明顯差異；而抗性細胞中ALAS1、FECH表現量高於母代細胞。加入不同劑量的FECH抑制劑N-me

thyl Protoporphyrin IX (NMPP)，隨NMPP濃度上升，經ALA處理的抗性細胞中累積PpIX量亦上升，受光動力照射後細胞凋亡上升。由研究結果得知，Ca9-22和SAS抗性細胞FECH蛋白表現較多，NMPP作用下可抑制FECH活性，使得癌細胞中PpIX累積量上升，增加ALA-PDT治療效果。