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BMP-9對於人類脫落乳牙牙髓幹細胞生物活性的影響暨其訊息傳導機制

為了解決vital proteins膠原蛋白多肽的問題，作者陳姿蓉 這樣論述：

實驗目的再生牙醫學是當今牙科治療的新興研究領域，此種治療主要是希望能夠借助組織工程學及再生醫學的力量修復受損的牙髓及牙周組織並保留其活性，其中，找到合適的生長因子和幹細胞是治療成功的關鍵。來自人類脫落的乳牙牙髓幹細胞(SHEDs)是容易藉由非侵入性方法取得的有效幹細胞來源，而骨形成蛋白-9(BMP-9)在目前許多研究中發現具有誘導間質幹細胞進行組織再生及分化的功能。本研究旨在通過分析相關標誌物的表現來探討BMP-9對SHEDs的生物活性的影響，標誌物包括：Osterix (Osx)、骨鈣蛋白(Osteoclacin, OCN)、鹼性磷酸酶(Alkaline phosphatase, ALP)

、第一型膠原蛋白(Type I collagen)、金屬肽酶抑製劑-1(TIMP-1)、巢蛋白(Nestin)、Runx-2、神經性鈣粘附蛋白(N-cadherin)和纖溶原激活物抑制劑-1(PAI-1)等，並探討其訊號傳導路徑。實驗方法使用原代培養的SHEDs作為實驗細胞，並使用不同濃度的BMP-9 (0, 10, 25, 50, 100, 200 ng/ml)處理24小時後，通過即時定量聚合酶連鎖反應(Real-time quantitative PCR)、西方墨點法(western blot)以及免疫化學螢光染色法(Immunofluorescence staining)來檢測Osx、O

CN、Runx-2、ALP、Type I collagen、TIMP-1、Nestin、N-cadherin和PAI-1的表現。另外，也使用western blot來檢測檢測p-Smad 1/5/8與p-Smad 2/3的蛋白表現量來研究SHEDs中BMP-9誘發的信號傳導途徑。實驗結果：加入BMP-9處理24小時後的SHEDs細胞顯示：Osx、OCN、ALP、Runx-2、Type I collagen、Nestin、TIMP-1、PAI-1、N-cadherin的蛋白表現量皆增加，RNA表現量Osx、OCN、Runx-2、Nestin、PAI-1、N-cadherin可以觀察到在加入BMP

-9處理24小時候有些微提升，其餘組別則並沒有觀察到與控制組有明顯差異。另外也可以觀察到加入BMP-9處理24小時後，p-smad 1/5/8、p-smad 2/3以及p-p38的蛋白表現量有隨著BMP-9加入濃度上升而上升的趨勢。結論根據本篇研究結果可得知，BMP-9 可能具有促進SHEDs分化成骨/牙源性細胞之潛力，並具有調節SHEDs細胞外間質代謝作用。此外，Smad 1/5/8、Smad 2/3以及p-p38這三種途徑可能在加入BMP-9後的SHEDs細胞上都有被啟發進而影響SHEDs的細胞活性。SHEDs和BMP-9的共同使用未來或許可以運用在牙科組織修復工程的領域。

轉化生長因子-β1對人類牙髓細胞之纖維蛋白溶解活化系統的調控與訊息路徑傳導

為了解決vital proteins膠原蛋白多肽的問題，作者黃郁安 這樣論述：

實驗目的：轉化生長因子-β1 (Transforming growth factor-β1，TGF-β1) 對於牙髓的修復與牙本質生成扮演重要的角色，包含細胞外基質 (Extracellular matrix，ECM) 的重塑。纖維蛋白溶解活化系統 (plasminogen activation system，PA system) 參與ECM的調控，然而關於TGF-β1和PA系統的相關性仍尚未瞭解。本研究目的在探討TGF-β1對於人類牙髓細胞的生長以及PA系統的影響，還有相關訊息路徑傳導。實驗方法：使用0.5, 1, 5, 10, 25 ng/mL TGF-β1刺激人類牙髓細胞，以細胞存活率

分析 (MTT assay)、反轉錄聚合酶連鎖反應 (RT-PCR)、西方墨點法 (Western Blot) 及免疫螢光法 (Immunofluorescence)，在24小時和5天兩個時間點檢測TGF-β1在細胞生長和尿激酶型纖維蛋白溶解酶原活化因子 (urokinase-type plasminogen activator, uPA)、尿激酶型纖維蛋白溶解酶原活化因子受體 (urokinase-type plasminogen activator receptor, uPAR)、纖維蛋白溶解酶原活化因子抑制劑第一型 (plasminogen activator inhibitor-1,

PAI-1)、第一型膠原蛋白 (collagen I) 的影響。同時也分析TGF-β1對人類牙髓細胞Smad2/3、TAK1 以及ERK1/2的活化；在某些實驗組別，則加入SB431542 (ALK5/Smad2/3抑制劑)、5z-7-oxozeaenol (TAK1抑制劑)、U0126 (MEK/ERK抑制劑)，探討可能參與調控細胞反應的訊息傳遞路徑。實驗結果：TGF-β1有抑制牙髓細胞生長的趨勢，且SB431542可以逆轉這個趨勢，U0126則無法逆轉，而5z-7-oxozeaenol的加入使得細胞數目下降更多。TGF-β1可以促進PAI-1和uPAR基因和蛋白的表現，uPA的基因和蛋白表

現則被抑制，collagen I沒有顯著改變。SB431542、5z-7-oxozeaenol和U0126可以影響TGF-β1對PAI-1/uPAR的表現，uPA 則會受到SB431542和5z-7-oxozeaenol影響。此外，TGF-β1能活化p-Smad2、p-Smad3、p-TAK1和p-ERK等訊息活化。結論：TGF-β1對於牙髓細胞的訊息路徑調控是相當複雜的，透過Smad (ALK5/Smad2/3) 和Non-Smad (TAK1 及 MEK/ERK) 路徑，TGF-β1可以調控PAI-1/uPA/uPAR，影響ECM的堆積與重塑。本實驗結果對於牙髓細胞的修復有進一步瞭解，期望

在未來再生醫學方面的研究能有所幫助。