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厭氧生物技術(I)：理論與應用

為了解決sp縮寫的問題，作者王凱軍 這樣論述：

由王凱軍編著的《厭氧生物技術(Ⅰ理論與應用) 》介紹厭氧生物技術的理論與應用,和《厭氧生物技術(Ⅱ）——工程與實踐》構成一個完整的、有機的體系。本書回顧了世界范圍內厭氧技術三十多年的發展史，重點介紹了厭氧生化反應和厭氧微生物的理論、反應器流態理論、反應器理論和厭氧反應動力學等基礎理論問題，豐富充實了當前厭氧領域對顆粒污泥現象、厭氧高效反應器的發展、厭氧分相分級反應器以及碳、氮、硫的(厭氧)生物循環與應用的認識。本書涉及厭氧生物技術的多個研究領域，介紹了眾多新技術，對工業行業廢水污染控制提出了解決方案，可作為有關企業、環境工程設計單位的科研人員及相關工作者的參考資料，也可作為

大專院校相關專業師生的教學參考書。

陸瘦燕朱汝功針灸腧穴圖譜

為了解決sp縮寫的問題，作者陸瘦燕 這樣論述：

《陸瘦燕朱汝功針灸集成：陸瘦燕朱汝功針灸腧穴圖譜》原名《針灸腧穴圖譜》，第1版印刷于1965年，第2版修訂本印刷于1988年，這次作為叢書之一，重新整理出版。本書將陸瘦燕、朱汝功兩位大師有關著述的精華進行了綜合彙編，並將繪圖做了調整。充實了十四經循行示意圖和循行分佈及病候釋文，在十四經經穴圖中補充了取穴姿勢圖，圖表中穴名前用英文縮寫標明經穴代號，經外奇穴和耳針穴位做了必要的修改，並新增頭針刺激區的圖和表等。《陸瘦燕朱汝功針灸集成：陸瘦燕朱汝功針灸腧穴圖譜》以圖為主，共計86幅，均以體位透視平面繪成，墨色深淺勻稱以反映肌性和骨性標誌，有利於從不同的側面顯露各腧穴的位置和它們之間的關係。有常用骨度

分寸圖9幅，全身經穴分部總圖12幅；十四經經脈循行示意圖14幅，十四經經穴分經圖19幅；經外奇穴圖18幅；頭針、耳針、面針、鼻針刺激區（點）圖4幅；挑針療法刺激點圖5幅，陶針療法刺激部點陣圖5幅。共5個部分，並隨圖分列各項有關說明文字或表格。《陸瘦燕朱汝功針灸集成：陸瘦燕朱汝功針灸腧穴圖譜》以圖為主，方便讀者查閱、掌握經脈的循行和腧穴的定位、主治及刺灸方法，可供中醫臨床醫師、針灸醫師及學習針灸者與愛好者參考閱讀。 王佐良，副主任醫師。1947年畢業於上海中國醫學院，陸氏入室弟子。曾任上海市針灸學會理事，上海針灸雜誌編委，上海市黃浦區中心醫院針灸科主任，中國農工民主黨上海市委委員，黃浦區政

協常務委員、副秘書長等職。 陸焱垚，陸瘦燕、朱汝功之女，「陸氏針灸療法」代表性傳承人，上海近代中醫流派傳承導師。1967年畢業於上海中醫學院醫療系。1992年被聘為上海中醫藥大學針推學院副教授，相繼擔任經絡教研室主任、刺灸治療教研室主任、刺法灸法教研室主任、全國高等中醫院校針灸教育研究會秘書長等職。 席時召，陸焱森之子，陸氏針灸第4代嫡傳弟子。1988年就讀於上海中醫學院醫療系。1990年後，隨母在針灸臨床，更拜石氏傷科嫡系傳人石仰山教授為師，協助整理陸氏針灸學術理論及醫療經驗。 第一部分 總圖一、常用骨度分寸圖1—1正面骨度分寸總圖圖1—2背面骨度分寸總圖圖1—

3側面骨度分寸總圖圖1—4目寸圖圖1—5口寸圖圖1—6兩頭維穴、兩顴之間及兩人迎穴、兩乳之間骨度分寸圖圖1—7兩完骨穴之間骨度分寸圖圖1—8中指同身寸圖圖1—9一夫圖表1—1常用骨度分寸表二、全身經穴分部圖1—10頭部正面圖圖1—11頭部側面圖圖1—12頭頂部圖圖1—13頭部背面圖圖1—14軀干正面圖圖1—15軀干左側面圖圖1—16軀干右側面圖圖1—17軀干背面圖圖1—18上肢（一）——掌側與尺側圖1—19上肢（二）——背側與橈側圖1—20下肢（一）——前側與外側圖1—21下肢（二）——后側與內側第二部分 十四經脈與經穴一、手太陰肺經循行分布及其病候圖2—1手太陰肺經循行示意圖圖2—2手太陰肺

經（L）經穴圖表2—1手太陰肺經（L）經穴表二、手陽明大腸經循行分布及其病候圖2—3手陽明大腸經循行示意圖圖2—4手陽明大腸經（LI）經穴圖表2—2手陽明大腸經（LI）經穴表三、足陽明胃經循行分布及其病候圖2—5足陽明胃經循行示意圖圖2—6足陽明胃經（S）經穴圖（一）圖2—7足陽明胃經（S）經穴圖（二）表2—3足陽明胃經（S）經穴表四、足太陰脾經循行分布及其病候圖2—8足太陰脾經循行示意圖圖2—9足太陰脾經（Sp）經穴圖（一）圖2—10足太陰脾經（Sp）經穴圖（二）表2—4足太陰脾經（Sp）經穴表五、手少陰心經循行分布及其病候圖2—11手少陰心經循行示意圖圖2—12手少陰心經（H）經穴圖表2—

5手少陰心經（H）經穴表六、手太陽小腸經循行分布及其病候圖2—13手太陽小腸經循行示意圖圖2—14手太陽小腸經（SI）經穴圖表2—6手太陽小腸經（SI）經穴表七、足太陽膀胱經循行分布及其病候圖2—15足太陽膀胱經循行示意圖圖2—16足太陽膀胱經（B）經穴圖（一）圖2—17足太陽膀胱經（B）經穴圖（二）表2—7足太陽膀胱經（B）經穴表八、足少陰腎經循行分布及其病候圖2—18足少陰腎經循行示意圖圖2—19足少陰腎經（K）經穴圖（一）圖2—20足少陰腎經（K）經穴圖（二）表2—8足少陰腎經（K）經穴表九、手厥陰心包經循行分布及其病候圖2—21手厥陰心包經循行示意圖圖2—22手厥陰心包經（P）經穴圖表

2—9手厥陰心包經（P）經穴表十、手少陽三焦經循行分布及其病候圖2—23手少陽三焦經循行示意圖圖2—24手少陽三焦經（TE）經穴圖表2—10手少陽三焦經（TE）經穴表十一、足少陽膽經循行分布及其病候圖2—25足少陽膽經循行示意圖圖2—26足少陽膽經（G）經穴圖（一）圖2—27足少陽膽經（G）經穴圖（二）表2—11足少陽膽經（G）經穴表十二、足厥陰肝經循行分布及其病候圖2—28足厥陰肝經循行示意圖圖2—29足厥陰肝經（Liv）經穴圖表2—12足厥陰肝經（Liv）經穴表十三、任脈循行分布及其病候圖2—30任脈循行示意圖圖2—31任脈（CV）經穴圖表2—13任脈（CV）經穴表十四、督脈循行分布及其病

候圖2—32督脈循行示意圖圖2—33督脈（GV）經穴圖表2—14督脈（GV）經穴表附1：特定穴表表2—15五（本）輸穴表表2—16俞募絡郄穴表表2—17八會穴表表2—18六府下合穴表表2—19八脈交會八穴表表2—20十四經經脈交會腧穴表附2：毫針針刺手法表表2—21行氣法表表2—22基本補瀉法表表2—23綜合手法表第三部分 經外奇穴一、頭面頸項部奇穴圖3—1頭面頸項部奇穴圖（一）圖3—2頭面頸項部奇穴圖（二）表3—1頭面頸項部奇穴表（計四十八穴）二、胸腹部奇穴圖3—3胸腹部奇穴圖（一）圖3—4胸腹部奇穴圖（二）圖3—5胸腹部奇穴圖（三）圖3—6胸腹部奇穴圖（四）表3—2胸腹部奇穴表（計六十穴）

三、腰背部奇穴圖3—7腰背部奇穴圖（一）圖3—8腰背部奇穴圖（二）圖3—9腰背部奇穴圖（三）圖3—10腰背部奇穴圖（四）表3—3腰背部奇穴表（計五十四穴）四、上肢部奇穴圖3—11上肢部奇穴圖（一）圖3—12上肢部奇穴圖（二）圖3—13上肢部奇穴圖（三）圖3—14上肢部奇穴圖（四）表3—4上肢部奇穴表（計五十五穴）五、下肢部奇穴圖3—15下肢部奇穴圖（一）圖3—16下肢部奇穴圖（二）圖3—17下肢部奇穴圖（三）圖3—18下肢部奇穴圖（四）表3—5下肢部奇穴表（計四十五穴）第四部分 頭針、耳針、面針、鼻針療法一、頭針療法刺激區圖4—1頭針療法刺激區圖表4—1頭針療法刺激區表表4—2頭針療法施術表二

、耳針療法刺激點圖4—2耳針療法刺激點圖表4—3耳針療法刺激點表表4—4耳針療法施術表三、面針療法刺激點圖4—3面針療法刺激點圖表4—5面針療法刺激點表表4—6面針療法施術表四、鼻針療法刺激點圖4—4鼻針療法刺激點圖表4—7鼻針療法刺激點表（一）表4—8鼻針療法刺激點表（二）表4—9鼻針療法刺激點表（三）表4—10鼻針療法施術表第五部分 挑針療法和陶針療法一、挑針療法刺激點圖5—1挑針療法頭面部刺激點圖表5—1挑針療法頭面部刺激點表圖5—2挑針療法胸腹部刺激點圖表5—2挑針療法胸腹部刺激點表圖5—3挑針療法腰背部刺激點圖表5—3挑針療法腰背部刺激點表圖5—4挑針療法上肢部刺激點圖表5—4挑針療

法上肢部刺激點表圖5—5挑針療法下肢部刺激點圖表5—5挑針療法下肢部刺激點表表5—6挑針療法施術表二、陶針療法刺激部位圖5—6陶針療法頭面部刺激部位圖表5—7陶針療法頭面部刺激部位表圖5—7陶針療法胸腹部刺激部位圖表5—8陶針療法胸腹部刺激部位表圖5—8陶針療法腰背部刺激部位圖表5—9陶針療法腰背部刺激部位表圖5—9陶針療法上肢部刺激部位圖表5—10陶針療法上肢部刺激部位表圖5—10陶針療法下肢部刺激部位圖表5—11陶針療法下肢部刺激部位表表5—12陶針療法施術表

利用小鼠動物模式探討懸浮顆粒PM2.5誘發 急性肺臟損傷之機轉

為了解決sp縮寫的問題，作者蔡慶宏 這樣論述：

研究目的：吸入細懸浮微粒2.5 (particulate matter 2.5, PM2.5)會引發肺臟組織的嚴重發炎反應而導致肺損傷，腎素-血管緊張素系統(renin-angiotensin system, RAS)與發炎性肺病變的致病機制及炎症反應的調節具有關連性，經由血管緊張素轉換酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)/血管緊張素II(angiotensin II, Ang II) 途徑所生成的第二型血管緊張素轉換酶 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) 具保護及對抗肺部疾發炎反應的作用。然而，僅有少數研究關

注在PM2.5與ACE2之間的關係，因此本研究主旨在探討ACE2在PM2.5所誘發的急性肺損傷(acute lung injury，ALI)中的所扮演的角色。實驗方法：以城市中收集之PM2.5 暴露于C57BL/6小鼠 (wildtype, WT) 和ACE2基因剔除(ACE2 gene knockout, ACE2 KO)小鼠以建立PM2.5誘發ALI的動物模式。小鼠以氣管內滴注的方式一天給予一次PM2.5，共持續給予3天(6.25mg/kg/day)，紀錄小鼠的生理變化，然後在PM2.5結束滴注後的第2天和第5天進行犧牲，採集肺臟組織進行後續生化、分生及病理分析。研究結果：WT和ACE2

KO小鼠的呼吸頻率、肺臟炎症細胞因子、ACE和MMPs的表現量均在結束滴注後第2天顯著提升。在結束滴注後第5天，因PM2.5所誘發的肺損傷在WT小鼠呈現修復情形，但是在ACE2 KO小鼠中僅有部分恢復的情況。結果指出PM2.5會透過肺臟的炎症反應誘發嚴重的ALI，並且在缺乏ACE2的情況下，暴露於PM2.5後的肺損傷修復情形會減弱。此外，我們的研究結果顯示PM2.5誘發的ALI與p-ERK1/2和p-STAT3信號傳遞路徑有關，且ACE2的缺損會增加PM2.5誘發的ALI中肺部的p-STAT3和p-ERK1/2表現量。結 論：這是首次使用PM2.5誘發肺損傷的小鼠模式來研究ACE2缺損的

影響， ACE2的缺損會減緩PM2.5滴注後的組織損傷修復、炎症反應和組織重塑。代表ACE2在PM2.5誘發的急性肺損傷具有保護作用。