skin lux除毛機的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列推薦必買和特價產品懶人包

楓香葉變色分子調控機制之研究

為了解決skin lux除毛機的問題，作者文起祥 這樣論述：

落葉性樹種在秋冬改變葉片顏色的現象長久以來為世人熟知。相較於作物及花卉，以景觀為主的秋季葉變色現象（autumn leaf coloration）研究直到近年才因為氣候變遷議題而逐漸得到重視。本研究以臺灣原生樹種楓香（Liquidambar formosana Hance）為材料，使用其秋季葉變色延續時間較長及表現型多樣等特性，透過次代定序（next-generation sequencing）資料庫建立、基因功能鑑定及主要色素成分分析，嘗試解釋落葉性喬木葉片變色的基因調控網絡。 研究材料為臺灣大學校園內之楓香行道樹，選定一株為主要樣本來源，代表常見的表現型並以「普通型」命名之。此外輔

以「紅葉型」、「黃葉型」及「常綠型」三種表現型之個體，進行2011至2014連續四年生長季每月一次的取樣。轉錄體（transcriptome）資料庫由2010年12月之樣本及2011年4月之樣本分別解序後進行混合組裝，同一樣本也進行降解體（degradome）及small RNA解序。基因表現資料庫使用2011至2013年4月、6月、8月、10月及12月樣本，透過由轉錄體組裝之序列客製設計微矩陣生物晶片（microarray）進行表現量分析。以基因共表現網絡分析（gene co-expression network analysis）的結果，預測楓香秋季葉老化中重要的轉錄因子及這些基因與葉變色

相關酵素的調控關係。 前人研究顯示葉片呈現紅色或紫紅色多為花青素苷（anthocyanins）累積所致，在基因共表現網絡中，選擇具跨物種保守的花青素專一性MYB基因LfMYB113進行基因功能鑑定。在LfMYB113過表現基因轉殖菸草（Nicotiana tabacum）實驗中，經real-time PCR證實菸草黃酮類生合成途徑中許多基因表現量皆顯著上升，尤其是生合成途徑下游的花青素相關基因。暫時性過表現LfMYB113的圓葉菸草（Nicotiana benthamiana）有肉眼可見之顏色改變，以啟動子序列證實LfMYB113能調控楓香之花青素生合成相關基因LfDFR1及LfDFR2

。雖然在菸草轉殖植株沒有發現葉片加速老化的情形，但暫時性表現LfMYB113於圓葉菸草可促進葉老化相關基因的表現，說明LfMYB113可能促進葉片老化，LfMYB113成為各物種花青素專一MYB基因中首先被發現具有促進老化功能者。此外透過暫時性過表現實驗，LfMYB113被證實可以調控葉綠素降解基因LfSGR，是故LfMYB113也是第一個被證實參與葉綠素降解調控的MYB基因。 本研究初步鑑定楓香葉片含有兩種黃酮醇（flavonol）及兩種花青素（anthocyanidin）結構，在春季為黃酮醇較多，而冬季則是花青素為主。透過基因調控網絡分析及LfMYB113的功能鑑定，說明LfMYB1

13為楓香秋季葉老化及葉變色的調控因子，其基因表現可能是造成楓香不同表現型的主要原因之一。受LfMYB113調控的LfDFR1及LfDFR2有不同的酵素活性，可能影響花青素的種類。除此之外，以LfDFR1基因表現趨勢預測，選殖可能調控花青素的候選MYB基因LfMYB123，並經功能鑑定確定LfMYB123可促進LfDFR1於春季表現。說明春季及秋冬分別由LfMYB123及LfMYB113調控花青素生合成。 在降解體分析過程中，參考其他物種研究篩選出lfo-miR828及可能受其調控的轉錄因子LfMYB5及LfTT2。經暫時性表現實驗，確定表現lfo-miR828 precursor能抑制

LfMYB5及LfTT2表現，此外lfo-miR828也能造成LfMYB113及LfMYB123表現減弱。暫時性表現實驗顯示LfMYB5及LfTT8可調控原花青素生合成酵素LfLAR，而LfTT2則可能調控LfDFR2。配合LfMYB123及LfTT8調控原花青素生合成酵素LfANR，說明楓香葉變色可能受到lfo-miR828調控，以致於在lfo-miR828表現較強的夏季沒有葉變色的情形。在跨物種保守的microRNA基因分析結果中，發現楓香具有葉老化調控基因lfo-miR164，經降解體預測可調控LfNAC1，可能在楓香秋季葉老化中扮演重要的調控角色。 總結以上，透過基因之間的調控關

係預測及鑑定，本研究清楚描繪楓香春季及秋季葉變色過程的主要參與基因，這些不同層級的基因包含microRNA、轉錄因子及生合成酵素，其表現結果影響黃酮類成分的種類及含量，進而影響葉片顏色的改變。

酸刺激引起的食道上皮離子流和食道神經肌肉活性的生理機制

為了解決skin lux除毛機的問題，作者林伯儒 這樣論述：

胃食道逆流疾病(GERD)的致病、嚴重度和進展決定於攻擊因子，如胃酸，和保護因子，如胃食道屏障、食道肌肉蠕動清除能力和食道上皮功能之間的平衡結果。我們建立了一系列關於胃食道逆流疾病之致病機制的實驗動物模型，包括食道上皮細胞的電生理和食道神經肌肉活性，以及電針對食道肌肉收縮運動的作用，來探討酸刺激時食道上皮離子流和食道神經肌肉活性的生理機制。不同於胃和十二指腸，食道上皮的黏液層較單薄而不足以有效地緩衝胃酸。雖然文獻指出酸刺激人、豬和負鼠的食道引起的碳酸氫根離子分泌來自食道黏膜下腺體;但人的食道黏膜下腺體的數量和垂直分佈狀態頗為歧異，個別差異也甚大。酸刺激食道鱗狀上皮是否會誘發離子流和碳酸氫根離

子分泌，目前仍不清楚。我們提出一個假說，在黏膜下腺體缺少的食道區段其鱗狀上皮可能必須扮演對抗胃酸傷害的關鍵，碳酸氫根離子流可能扮演其中的角色。本研究以無食道黏膜下腺體的Wista大鼠食道上皮的離體活體來探討酸刺激引起的食道離子流之機制，另以離子替換法和藥理阻斷法探討所參與的離子和離子運輸器，並釐清辣椒素敏感性神經傳入徑和蕈毒鹼神經路徑的角色。結果顯示:缺少食道黏膜下腺體的大鼠的食道上皮具有基礎短路電流，5.03 ± 1.93 微安培/平方公分，和負的管腔端電位差值；主要與鈉離子和氯離子的吸收和碳酸氫根離子的分泌有關。酸刺激食道管腔面可引發急速的短路電流上升，同時管腔端負電位差呈7倍增加。在缺少

碳酸氫根離子的緩衝液中，此現象很明顯地受到抑制；反之，不受鈉離子缺少的影響。先經di-isothiocyanatostilbene-2, 2''-disulphonic acid (DIDS)和5-(N-ethyl-N-isopropyl)-amiloride (EIPA)前處理過後，此離子流上升的現象可被抑制。經管腔面投予卡巴膽鹼(carbachol)、辣椒素、毛喉素(forskolin) 或 CFTRinh-172藥物，都不影響其基礎短路電流。酸刺激中途再投予CFTRinh-172不會抑制酸刺激所引起的上升的短路電流。經活體去除辣椒素敏感性神經後的大鼠，其食道上皮對酸刺激時的短路電流反應不

會受改變。人體食道上皮也具有和大鼠同樣的基礎短路電流，而且對酸刺激也有同樣的短路電流上升的反應。由以上的結果，指出酸引發食道上皮細胞離子流的機制，主要依賴碳酸氫根離子的存在，以及陰離子交換器和鈉氫交換器的功能活性，與CFTR的活性無關，而且辣椒素敏感性神經傳入徑和蕈毒鹼神經路徑也不參與此作用。此意含著酸刺激時引起的離子流和碳酸氫根離子分泌可能扮演保護食道鱗狀上皮的功用；當離子流的調控異常時，可能會造成胃食道逆流疾病的致病性之提高。我們發現在離體的下食道括約肌的肉條實驗中，酸(1.2 N, 50 ~ 250 μL)刺激引起的LESP上升呈線性增加。為探討酸刺激下食道時其下食道括約肌的神經和肌肉活

性和作用機制，我們在麻醉下的Wista大鼠的食道管腔內緊鄰的下食道括約肌處以0.1 N鹽酸灌注，同步記錄食道迷走神經活性(esophageal vagus nerve activity; EVNA)和下食道括約肌壓力(lower esophageal sphincter pressure; LESP)。結果發現，當急性酸刺激時，下食道括約肌和神經活性呈現三種強化的型態表現: (1) LES的時相收縮和EVNA的振幅和持續時間增強; (2) 強化的LES時相收縮和EVNA呈雙發性; (3) 強化的LES時相收縮和EVNA中， LES進一步激化成時相重疊收縮，而EVNA呈現叢聚性。經靜脈注射顛茄鹼

(atropine) 或α,β-甲烯基三磷酸腺?(α,β-methylene ATP)會抑制基礎和酸刺激所強化的下食道括約肌的收縮活性，包含振幅和頻率。結論: 急性酸刺激下食道括約肌會經由嘌呤能路徑和蕈毒鹼路徑強化迷走神經傳導的大鼠下食道括約肌的收縮活性。這機制的生理意義可能是透過強化下食道括約肌張力，避免連續胃食道逆流以保護食道上皮持續受到傷害。下食道括約肌收縮活性過度強化是否和臨床上的食道疼痛症候群，例如非糜爛性逆流性疾病和非心因性胸痛，有關，值得未來進一步研究。利用Wista大鼠研究電針刺激合谷穴對食道管腔壓力(intraluminal esophageal pressure; IEP)

的作用和其機制。在麻醉下的大鼠的右前掌相當於人的合谷穴位，分別給予低頻(2赫茲; LFEa)和高頻(10赫茲; HFEa)的電針刺激(electroacupuncture; Ea)，強度為運動閥值的20倍，脈動時間0.05毫秒，連續電針刺激10分鐘。結果: (1)正常鼠，合谷穴LFEa和HFEa會升高IEP和血壓(blood pressure; BP)。(2)兩側頸迷走神經截斷後，LFEa和HFEa對強化IEP的作用消失;但對升高BP的作用不變。(3)兩側頸迷走神經截斷後再經同側單邊臂神經叢截斷，則使LFEa和HFEa對強化IEP和BP的作用完全消失。結論:電針刺激合谷穴可調控食道管腔壓力和血

壓，但兩者分別經由不同的體-自律神經反射路徑。其生理功能和機制仍有待在人體證實。進一步釐清針灸對食道運動功能的作用可能有助於尋找胃食道逆流疾病治療的替代或合併療法。