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Neural Progenitor Cells: Methods and Protocols

為了解決serum醫學的問題，作者 這樣論述：

1. Culturing Mouse Fetal Neural Precursor Cells in a Free-Floating Serum-Free Condition Hassan Azari2. Isolation and Culture of Neural Stem/Progenitor Cells from the Postnatal Periventricular Region Alessandra Ricca, Federica Cascino, and Angela Gritti3. Isolation and Culture of Adult Hippocampal

Precursor Cells as Free-Floating Neurospheres Ruslan Rust and Tara L. Walker4. Isolate and Culture Neural Stem Cells from the Mouse Adult Spinal Cord Jean-Philippe Hugnot5. Culturing and Expansion of ＂Clinical Grade＂ Neural Stem Cells from the Fetal Human Central Nervous System Maurizio Gelati, Dan

iela Celeste Profico, Daniela Ferrari, and Angelo Luigi Vescovi6. Microglia Isolation from Neural Stem Cell-Enriched Regions Gregory P. Marshall II7. Microglial FACS Sorting for Robust RNA Recovery for Next Generation Sequencing Andria L. Doty and Aline Oliveria8. Method for Isolating Extracellular

Vesicles from Human Neural Stem Cells Expanded under Neurosphere Culture Nasser Nassiri Koopaei, Thomas D. Schmittgen, Brent A. Reynolds, and Hassan Azari9. Isolating and Culturing of Precursor Cells from the Adult Human Brain Florian A. Siebzehnrubl10. Isolation and Culture of Precursor Cells from

the Adult Human Spinal Cord Luc Bauchet, Nicolas Lonjon, Florence Vachiery-Lahaye, Alain Boularan, Alain Privat, and Jean-Philippe Hugnot11. Isolation and Enrichment of Defined Neural Cell Populations from Heterogeneous Neural Stem Cell Progeny Hassan Azari12. Identifying Neural Progenitor Cells in

the Adult Human Brain Thomas I.H. Park, Henry J. Waldvogel, Johanna M. Montgomery, Edward W. Mee, Peter S. Bergin, Richard L.M. Faull, Mike Dragunow, and Maurice A. Curtis13. Neonatal Transplant in Hypoxic Injury Tong Zheng and Michael D. Weiss14. Isolation and Purification of Self Renewable Human N

eural Stem Cells from iPSCs for Cell Therapy in Experimental Model of Ischemic Stroke Marcel M. Daadi15. Generating Cerebral Organoids from Human Pluripotent Stem Cells Leon Chew, Adam Añonuevo, and Erin Knock16. Advancing Our Understanding of Brain Disorders: Research Using Postmortem Brain Tissue

Maurice Curtis and Vinata Vedam-Mai17. Biovalue in Human Brain Banking: Applications and Challenges for Research in Neurodegenerative Diseases &nbs

serum醫學進入發燒排行的影片

潛藏危機：Musashi-1固有無序區域介導與神經退行性疾病相關蛋白之異常聚集

為了解決serum醫學的問題，作者杜岱芸 這樣論述：

蛋白質病變(proteopathy)是退行性疾病的常見原因，通過錯誤折疊的蛋白質異常聚集形成類澱粉沉積症(amyloidogenesis)，從而導致破壞組織內的穩態。尤其是，近期研究表明細胞內具有固有無序區域 (intrinsically disordered regions)的蛋白容易進行液-液相分離(liquid-liquid phase separation)，從而在細胞中組裝蛋白質凝聚層(coacervates)。在本研究中，我們假設具有固有無序區域的蛋白質受環境壓力影響，促進異常折疊甚至形成聚集體，這將進一步形成澱粉樣斑塊(amyloid plaques)並在組織內堆積，導致蛋白質

病變。我們主要探討不僅是RNA結合蛋白、也是幹性基因的Musashi-1，是否與具有豐富IDR的Musashi-1 C-末端區域相互作用以進行液-液相分離，最終形成澱粉樣原纖維(amyloid fibrils)。為了確認哪些序列更易於形成澱粉樣蛋白，因此對Musashi-1的C-末端進行了序列連續刪除來取得不同長度的片段。我們的研究結果表明Musashi-1 C-末端面對不同pH值和鹽濃度會影響液-液相分離狀態，包含改變蛋白質相分離的出現時間、形狀和大小，隨著時間的推移，Musashi-1 C-末端也可以形成澱粉樣蛋白原纖維。而當在氧化壓力下，它會在細胞內誘導組裝應激顆粒與不可逆的聚集體的形成

，另一方面，當細胞同時表達Musashi-1 C-末端和內源性TDP-43，Musashi-1 C-末端誘導TDP-43從細胞核錯誤定位到細胞質。此外，Musashi-1 C-末端促進磷酸化和泛素化TDP-43。總結來說，我們提出了關於Musashi-1與神經退行性疾病相關蛋白相互作用導致異常聚集的新見解，這些發現有助於提供解決退行性疾病的新思路。

Prostate Cancer

為了解決serum醫學的問題，作者Shen, Michael M. (EDT)/ Rubin, Mark A. (EDT) 這樣論述：

Prostate cancer is the most commonly diagnosed cancer in men and causes thousands of deaths annually. Many prostate tumors are slow growing and localized to the prostate, whereas others are more aggressive and spread to other areas of the body (e.g., bones). Work to better understand prostate can

cer will lead to improved treatment options and more precise care for patients with this disease. Written and edited by experts in the field, this collection from Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine covers the recent progress that has been made in understanding the pathogenesis and treatment

of prostate cancer. The contributors review the normal development, anatomy, and histology of the prostate; the genetic, lifestyle, and dietary factors associated with prostate cancer risk; and the alterations in the genome, epigenetic landscape, transcriptional networks, and metabolic and signalin

g pathways that drive oncogenesis. The role of the tumor microenvironment in prostate cancer pathogenesis is covered, as are the molecular mechanisms of metastasis. The authors also discuss how mouse models and patient-derived tissues can be used to study aspects of the disease and accelerate the de

velopment of appropriate therapies. Other topics include methods for diagnosing and monitoring prostate cancer, such as biomarker (e.g., serum PSA) testing, histopathological grading, and anatomical and molecular imaging techniques, as well as treatment options that are currently available and under

development. Strategies that may prevent prostate cancer altogether (e.g., chemoprevention) are also described. This volume is therefore a vital reference for all cancer biologists and clinician-scientists concerned with defeating this disease.

血衍嗎啡素 7 (LVV-hemorphin-7) 在酒精使用疾患中的疼痛異常上可能扮演的角色

為了解決serum醫學的問題，作者洪浩淵 這樣論述：

酒精已被證實會對痛覺產生影響，但是詳細的作用機轉仍屬未知。而血衍嗎啡素-7（LVV-hemorphin-7，以下簡稱：LVV-H7）是由血紅素的 β-chain 切斷而來，被視為一非典型類鴉片胜肽。過去文獻已發現其可結合至多種受體，也被證實具有止痛作用，但詳細作用機轉仍未完全了解。過去離體實驗已經證實，酒精可活化 LVV-H7 的生成酶–cathepsin D，進而使 LVV-H7 大量產生。此外，研究也證實長期使用酒精可能增加貧血風險，因貧血會使血紅素減少，可能也會造成 LVV-H7 降低。綜整上述，我們推測長期使用酒精可改變血中及腦中 LVV-H7 之濃度，其含量變化可能在酒精依賴性及止

痛上扮演重要之角色。在本研究中，我們使用動物模式分別探討酒精給藥前、中、後 LVV-H7 濃度之變化。其後利用額外給予 LVV-H7 及 cathepsin D 抑制劑–pepstatin 來使 LVV-H7 的含量出現變化，藉此探討 LVV-H7 是否參與酒精造成之酬賞作用與止痛。此外，我們也藉由設計 retrospective matched cohort study 及使用健保資料庫的方式，來評估酒精使用疾患（alcohol use disorder，以下簡稱：AUD）日後罹患疼痛相關疾病及使用止痛藥的風險，藉此重複驗證我們在動物實驗的研究結果。簡而言之，本研究目的為探討 LVV-H7

在酒精使用疾患中的疼痛異常上所扮演之角色。在動物實驗中，我們使用腹腔注射的方式給予雄性 Sprague-Dawley 大鼠每公斤 0.5 克的酒精（濃度為10%），藉由先連續給予 15 天再戒斷 5 天的給予方式，成功建立 passive chronic alcohol exposure 的動物模式。此部分的結果顯示：在給予酒精的初期會先產生止痛作用，但是隨著給予時間的增加，這種止痛作用會逐漸消失，然後在戒斷期間引起痛覺過敏的作用；重要的是，我們發現上述的作用可能是由 LVV-H7 的含量變化所導致。我們的實驗結果證實 LVV-H7 的含量與止痛作用呈現正相關，若 LVV-H7 的含量明顯減少

則會產生痛覺過敏的作用。此外，我們也證實 LVV-H7 的含量是由 cathepsin D 的活性和紅血球/血紅素的含量所決定，而 cathepsin D 的活性與紅血球/血紅素都會受到酒精的影響。此外，在我們的 14-year cohort study，我們發現了與未曾罹患過 AUD 之對照組相比，AUD 患者日後發生疼痛相關疾病的風險較高 [adjusted hazard ratio (aHR) = 1.290, 95% confidence interval (CI): 1.045–1.591]，日後使用止痛藥的風險也較高（aHR = 1.081, 95% CI: 1.064–1.312

），而且無論在 opioids 或是 non-opioid analgesics 的使用都有相似的上升趨勢；AUD 患者在止痛劑使用天數、止痛劑使用劑量以及止痛劑所使用的成本，也均會明顯增加。此外，在此研究中我們也發現 AUD 患者日後有較高的風險罹患貧血（aHR=2.772，95% CI：2.581–2.872），與我們在動物實驗所發現的結果一致：長期使用酒精的確會導致貧血，使紅血球/血紅素的含量均減少。由這兩部分的研究結果可得知：酒精引起的疼痛惡化與 LVV-H7 的減少有關，這可能是由於酒精引起的貧血所導致。更證實了 AUD 病人日後容易罹患疼痛相關疾病，也會有更嚴重的 opioids/

analgesics misuse 之問題；如能盡早介入及控制疼痛，將可改善此類病人的生活品質。本研究可能有助於在未來開發一種基於 LVV-H7 結構的新型止痛劑，用於治療酒精引起的疼痛障礙，從而改善酗酒者的預後。