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細胞週期蛋白D1和細胞週期蛋白依賴性激酶抑制劑1B與兒童急性淋巴性白血病基因分型角色之探究

為了解決prostate gland中文的問題，作者秦宇廷 這樣論述：

細胞週期蛋白D1 (CCND1) 和細胞週期蛋白依賴激酶抑制劑1B (CDKN1B)基因其轉錄的蛋白質負責調控細胞週期的循環，然而在許多癌症中它們所轉錄的蛋白表現量往往出現異常，在全世界並沒有相關研究探究CCND1 和 CDKN1B 基因型與兒童白血病易感性的關聯；本研究旨在核查 CCND1 和 CDKN1B 的基因體變異是否與兒童急性淋巴細胞白血病 (ALL) 有相關性。我們總共招募高達266位罹患兒童ALL的患者並徵集相同數量且年齡及性別匹配的健康對照組，透過鏈鎖聚合酶反應佐以限切長度片段多型性的方法進行CCND1 rs9344、CCND1 rs678653、CDKN1B rs34330

和CDKN1B rs2066827等位點的基因分型。在CCND1與ALL相關性的研究結果中，對照組和病患之間的基因型分佈在 CCND1 rs9344 中具有顯著不同（p= 0.0077）； 將帶有AG及GG 基因型與野生型(AA)相比(OR=0.65, 95% 信賴區間=0.44-0.94, p=0.0234 和OR=0.45, 95%信賴區間=0.26-0.78, p=0.0040），對於兒童ALL具有顯著的差異並且呈現風險下降的趨勢；在對偶基因頻率的分析結果表示，將帶有變異G對偶基因者與帶有野生型A對偶基因者相比具有較低兒童ALL 風險易感性（OR=0.68, 95%信賴區間=0.53-0

.88, p=0.0025）。就CCND1 rs678653基因型而言，對照組與病歷組之間的基因型及對偶基因型之比例與分佈均無顯著差異(p=0.8912和p=0.6267)。而在CDKN1B與兒童ALL相關性的研究結果中，CDKN1B rs34330和CDKN1B rs2066827這兩個位點在基因型分佈上無明顯的差異(p=0.8718和0.4030)；並且在對偶基因頻率分析中，對照組與病歷組之間也無顯著的差異(p=1.0000 和 0.6666)。我們發現在CCND1 rs9344的AG與GG基因型對於兒童ALL的風險具有保護的作用，然而在其他三個基因位點上均無明顯的發現。我們的研究率先發現

CCND1 rs9344的基因型在台灣能夠作為預測兒童罹患ALL易感性的生物標記。未來我們將更進一步釐清CCND1之基因型及表現型在兒童ALL發展過程中所扮演的角色。

紫草素shikonin改善熱中暑大鼠 之多重器官功能異常及其機轉探討

為了解決prostate gland中文的問題，作者石豐榮 這樣論述：

全球暖化所造成的影響與日俱增，像是歐洲熱浪、熱島效應等，逐年升高的氣溫，使夏季的全世界壟罩在熱壓力下，熱壓力會造成熱痙攣或熱衰竭等，甚至會造成熱中暑 (heat stroke；HS)。生物體在處於熱壓力的環境下，會產生一種名為heat shock protein 70 (Hsp70) 的保護蛋白，在環境壓力下，會被大量誘導產生，以幫助蛋白質正常折疊，防止變性，更有文獻指出與發炎作用、自噬作用、細胞凋亡有密切關係。除此之外，heme oxygenase-1 (HO-1) 也會被誘導產生，HO-1為人體的抗氧化酶，也是一種熱休克蛋白 (Hsp32)，能幫助生物體適應環境壓力，也被認為能直接抑制促

炎細胞激素的釋放並誘導生成抗發炎細胞激素，進而達到改善發炎的效果。文獻指出，在諸多中草藥的萃取化合物中，Shikonin (紫草素)在誘導Hsp70的能力，獨占鰲頭，因此本研究是想探討預先給予shikonin後，從誘導大鼠熱中暑的動物模式是否可改善存活率，以及是否能透過抑制發炎及抑制氧化壓力的產生來預防熱中暑造成之多重器官傷害。動物實驗分為以下四組：(1) 控制組 (CTL group)：實驗前15小時，腹腔注射藥物溶劑0.1% dimethyl sulfoxide (DMSO)；(2) 單獨給予shikonin組 (SHK group)：實驗前15小時，腹腔給予shikonin 10 mg/

kg (溶於0.1% DMSO)；(3)熱中暑組 (HS group)：實驗前15小時，腹腔給予0.1% DMSO，並將大鼠放置於42 °C的烘箱中，待其核心溫度達42.8 °C時取出，以此來誘導熱中暑；(4)熱中暑治療組 (SHK + HS group)：實驗前15小時，腹腔注射shikonin 10 mg/kg，之後觀察5個小時，紀錄各組大鼠核心體溫、血壓及心跳變化。實驗結果顯示：預先給予shikonin 能夠明顯提高大鼠熱中暑後5小時的存活率，也會明顯改善熱中暑大鼠體溫調控異常及低血壓情形，明顯降低血中細胞激素IL-1β濃度、肝功能指標 GOT 及GPT、腎功能指標 creatinine

、骨骼肌損傷指標 creatine phosphokinase，以及細胞損傷指標 LDH 濃度，血中血小板數目降低情形也顯著改善。此外，和 HS 組相較，預先給予shikonin可以明顯誘導肝臟 Hsp70及HO-1的生成，降低IL-1β 表現量，降低細胞凋亡相關蛋白Bax/Bcl-2 ratio值，而LC3II/LC3I ratio值以及Atg12-Atg5 complex的生成明顯低於 HS 組。在肺臟部分，預先給予shikonin可以降低IL-1β表現量，抑制發炎反應。由以上實驗結果顯示，shikonin可改善熱中暑大鼠多重器官功能異常及提高存活率，此保護作用可能與其產生抗發炎與抗凋亡作

用有關，亦可能降低自噬作用過度活化所引發之細胞死亡，詳細機轉待未來進一步探討。