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國立臺灣大學 免疫學研究所 李建國所指導 蔡明勳的 STAT3與PLSCR2 協同作用去負調節第一型干擾素的反應 （2018），提出hy-10599a關鍵因素是什麼，來自於STAT3、PLSCR2、第一型干擾素、干擾素下游基因、棕櫚酸酯化。
而第二篇論文國立臺灣海洋大學 食品科學系 蔡震壽 博士所指導 賴秋伶的 發酵黃豆與黑豆乳的生理活性物質 （2010），提出因為有 血管升壓素轉換酶抑制劑、黃豆乳、黑豆乳的重點而找出了 hy-10599a的解答。
STAT3與PLSCR2 協同作用去負調節第一型干擾素的反應
為了解決hy-10599a 的問題，作者蔡明勳 這樣論述：
第一型干擾素(IFN-I)是一種具有多功效的細胞激素去調節先天及適應性免疫反應。我們在先前已發現STAT3可藉其蛋白質N端去抑制第一型干擾素反應，這個作用和DNA結合能力及轉錄功能無關，我們利用酵母菌雜交法去發現PLSCR2可結合STAT3去抑制第一型干擾素的反應。PLSCR2是一個干擾素下游基因(IFN-stimulated gene) 且主要在細胞核中類似核小體的結構與STAT3結合，而大量表現PLSCR2會減弱ISRE報導基因的活性，如果STAT3和PLSCR2的一起表現會使這個現象更明顯。此外，PLSCR2的缺失會增強第一型干擾素下游基因的表現以及抗病毒活性，這個作用不是去影響STA
T1和STAT2的活化及進核以及ISGF3的組合，而是藉由抑制ISGF3和啟動子結合來達成，此外，STAT3的存在會加強這個抑制的效果。另外我們也發現這抑制效果與STAT3的結合能力以及PLSCR2的棕櫚酸酯化(palmitoylation)有關。PLSCR2也可以和STAT2結合而調節ISGF3的轉錄活性，但STAT2的抑制機轉和PLSCR2棕櫚酸酯化無關，可見得STAT2跟與STAT3的作用不一樣。最後，我們產生PLSCR2基因剔除小鼠並測試其抗病毒感染的能力。PLSCR2缺陷的小鼠在腳墊注射口炎病毒(VSV)後比正常控制組的小鼠較不容易死亡。然而如果是用流感病毒(IAV)做鼻腔感染，則相
反比較容易死亡，其原因可能是因為過度發炎反應所導致。的確，PLSCR2缺陷小鼠在脂多醣(LPS)所引發的全身性休克測試中也呈現出比較容易死亡的症狀，這些結果顯示PLSCR2的確在體內實驗中也具有抑制抗病毒反應及抗發炎作用。總合來看，我們的研究提出了一個新穎的STAT3-PLSCR2軸去微調第一型干擾素的反應。
發酵黃豆與黑豆乳的生理活性物質
為了解決hy-10599a 的問題，作者賴秋伶 這樣論述：
以市售的黃豆乳 (S) 與黑豆乳 (B) 為原料，添加蛋白酶與混和乳酸菌於 42 ℃ 發酵 30 小時 (SF 與 BF)，探討發酵黃豆與黑豆乳之乳清對血管升壓素轉換酶 (Angiotensin I-converting enzyme, ACE)、α-葡萄糖苷酶 (α-glucosidase) 與 α-澱粉酶 (α-amylase) 之抑制活性的影響。發酵黃豆與黑豆乳清對抑制 ACE 活性的 IC50 值分別為 0.29 與 0.63 mg powder/mL。對抑制 AG 與 AA 活性的 IC50 值分別為 15.66 與 22.51 mg powder/mL，69.79 與 96.22
mg powder/mL。而此二種發酵物中的 GABA 含量分別為 122.8 與 131.1 mg/100g。發酵黃豆乳清經由 Sephadex G-15 的膠體過濾層析法分離出七種劃分物，而在第六個劃分物 (fraction f) 的分子量在 320-350 Da 有最低的 IC50 值為 0.0118 mg peptide/mL。fraction f 再經逆相高效能液相層析分離，其中尖峰 P2、P5 與 P12 之胜肽產物的 IER 高於 1000 %/mg/mL。再將此三種尖峰物質 (P2、P5 與 P12) 進行收集並鑑定其胺基酸序列。P12 的胺基酸序列為 Trp-Leu。