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電針及重酒石酸卡巴拉汀治療帕金森失智症之分子機轉:透過瞬態感受器電位陽離子通道第一型調節腦部之神經發炎

為了解決dr wu神經醯胺dcard的問題，作者蔡昇達 這樣論述：

目的：帕金森氏症是常見的神經退化疾病，隨著年紀增大，發生率漸增加，超過 60 歲者約有 1% 罹患帕金森氏症，而其中的帕金森失智症也漸為大眾所關注，因為失智是一個嚴重的帕金森「非動作」症狀。而帕金森失智症可能與發炎因子的正向調控有關，在小鼠的大腦中，已有許多研究證實「瞬態感受器電位陽離子通道第一型」和腦部之神經發炎有關聯。方法：我們使用神經毒素，6-羥基多巴胺，來引發小鼠的帕金森失智症，之後再以電針或是口服重酒石酸卡巴拉汀來治療。我們使用莫里斯水迷宮來評估小鼠的空間記憶及認知靈活度，並抽血分析血中的發炎因子之高低(使用酵素結合免疫吸附分析法)，之後選取小鼠的海馬迴及內側前額葉皮質，以西方墨點

法、免疫螢光染色做蛋白質分析(以瞬態感受器電位陽離子通道第一型及其相關分子為主)。結果：電針及口服重酒石酸卡巴拉汀皆顯示對小鼠帕金森失智症具有治療效果，以空間記憶為例，第三天小鼠找到隱藏平台的秒數為: 正常組 4.4 秒、帕金森失智症組 9.8 秒、電針治療組 5.0 秒、口服重酒石酸卡巴拉汀治療組 4.75 秒，以認知靈活度為例，平台換位後的第三天，小鼠找到隱藏平台的秒數為: 正常組 2.9 秒、帕金森失智症組 9.8 秒、電針治療組 4.6 秒、口服重酒石酸卡巴拉汀治療組 4.6 秒。血液分析發現帕金森失智症組的小鼠有數項細胞激素高於其他三組: 介白素-1、介白素-5、介白素-6、白血球生

長激素、丙型干擾素、甲型腫瘤壞死因子，表示電針及口服重酒石酸卡巴拉汀皆可減少帕金森失智症小鼠的細胞激素上升。西方墨點法之蛋白質分析可見瞬態感受器電位陽離子通道第一型及其下游分子在帕金森失智症組之小鼠皆顯著較其他三組為高，有趣的是，在海馬迴及內側前額葉皮質，電針組較口服重酒石酸卡巴拉汀組有較高的尼古丁型乙醯膽鹼受體第七型及小清蛋白之表現，進一步的免疫螢光分析證實帕金森失智症組之小鼠在以上兩個腦區之瞬態感受器電位陽離子通道第一型之表現量皆上升。結論：我們的研究結果支持瞬態感受器電位陽離子通道第一型對帕金森失智症小鼠的神經發炎具有調節效果，有機會成為未來治療的標的。

頭頸癌幹細胞透過代謝改編調控巨噬細胞分化

為了解決dr wu神經醯胺dcard的問題，作者施文仁 這樣論述：

在頭頸癌腫瘤微環境中這些腫瘤相關巨噬細胞是非常關鍵的免疫細胞，許多的研究已經發現腫瘤相關巨噬細胞與腫瘤的進展及轉移有關係，在我們的研究中，我們想要釐清頭頸癌腫瘤微環境中癌幹細胞與巨噬細胞之間的關係，我們利用羅正汎老師家所提供的頭頸癌幹細胞探討其對於巨噬細胞功能的影響，發現頭頸癌幹細胞條件培養液會促進THP-1所分化之M1巨噬細胞發炎的功能，同時增進醣解及磷酸戊醣路徑的活化。而巨噬細胞代謝體的改編被認為是巨噬細胞功能轉換的關鍵之一，我們的結果顯示增進的醣解路徑與M1巨噬細胞IL-6分泌增加有關，更進一步阻斷醣解上游酵素HK 2後，發現會減少促發炎基因表現與IL-6的分泌，透過中和抗體阻擋在條件

培養液中IL-6的作用後，IL-6所促進的頭頸癌神經內分泌分化 (NED) 會受到抑制，除此之外，我們也在人類單核球細胞分化之巨噬細胞觀察到與THP-1實驗模型中有相似的結果。總結來說，我們的結果指出頭頸癌幹細胞會促進M1巨噬細胞IL-6分泌藉由增進醣解路徑的活化，而上升表現的IL-6會促進SAS細胞走向神經內分泌分化。