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明志科技大學 材料工程系碩士班 陳勝吉所指導 莎西卡的 高功率脈衝磁控濺射製備p型氧化物及氮化物薄膜之性質及應用 （2018），提出Js remainder關鍵因素是什麼，來自於薄膜、氮化物、氧化物、高功率脈衝磁控濺鍍(HiPIMS)、光感測、Cu2+ 離子感測。
而第二篇論文國立陽明大學 公共衛生研究所 王復德、周碧瑟所指導 陳夙容的 慢性阻塞性肺病患者呼吸衰竭相關危險因素之研究 （2016），提出因為有 苯二氮平接受器類藥物、呼吸衰竭、慢性阻塞性肺病、全民健康保險資料庫、流行性感冒病毒、疫苖的重點而找出了 Js remainder的解答。
高功率脈衝磁控濺射製備p型氧化物及氮化物薄膜之性質及應用
為了解決Js remainder 的問題，作者莎西卡 這樣論述：
近年來p型氧化物及氮化物薄膜在許多領域上的應用快速成長，推動我們開發p型的氧化物及氮化物薄膜的動機；本研究藉由金屬(銅和鎳)靶材並運用高功率脈衝磁控濺鍍系統(HiPIMS)沉積p型氧化物及氮化物薄膜於玻璃和矽基板上。直到現今，較少研究者將其研究聚焦在運用HiPIMS系統沉積具p型導電性之氧化銅及氧化鎳薄膜的應用。並且，目前尚未有研究人員使用HiPIMS系統沉積氮化銅薄膜，這促使我們嘗試這些研究工作。本研究將探討製程參數[包含：氧氣流率比或氮氣流率比及工作週期(duty cycle)]對於薄膜的化學成份、結構、電性質及光學性質的影響。我們發現，變化不同的製程參數，薄膜之導電型態由n型轉變為p型
，此乃因為薄膜中存在銅和鎳空位所致。本研究藉由製作異質接面二極體，例如：p-Cu2O/n-ZnO, p-NiO(50%-O2)/n-Cu2O, p-NiO/n-ZnO及 p-Cu3N/n-ITO等等。將這些p型薄膜進一步應用於白光感測，顯示Al/p-Cu2O/n-ZnO, Al/p-NiO(50%-O2)/n-Cu2O及Al/p-NiO/n-ZnO並無明顯地白光感測反應；而Al/p-Cu3N/n-ITO異質接面元件，則觀察到白光感測反應，在-5伏特時，可獲得較高Ion/Ioff比，其值為35.3。對於白光感測應用來說，Al/p-Cu3N/n-ITO異質接面元件較Al/p-Cu2O/n-ZnO,
Al/p-NiO(50%-O2)/n-Cu2O及Al/p-NiO/n-ZnO元件為佳，這是因為氮化物比氧化物具有較佳之太陽光吸收及電荷傳輸性質。接著，我們也透過p-Cu3N/n-ITO異質接面元件作Cu2+離子感測，研究發現，在-4伏特時，表現出較高的I5uM/I5nM比，其值為4.2。
慢性阻塞性肺病患者呼吸衰竭相關危險因素之研究
為了解決Js remainder 的問題，作者陳夙容 這樣論述：
第一部份：在慢性阻塞性肺病患者中，使用苯二氮平接受器類安眠藥物(Benzodiazepine receptor agonists)與後續發生呼吸衰竭相關性之探討背景：慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)為一漸進性疾病，且在世界各國都是造成嚴重疾病和死亡一個重要的因素。由於慢性阻塞性肺病的患者多為年長、長期吸菸、且同時擁有許多共病症的族群，其隨著患病年齡增加而日益嚴重的呼吸道症狀，會進一步讓病人產生睡眠障礙並影響其生活品質。根據之前的研究，約有50%的COPD族群有睡眠障礙，因此安眠藥的使用在這一類病人是非常普遍的。在眾多被
使用的鎮靜安眠藥中，最常被使用、且常被當作第一線用藥的，便是苯二氮平接受器類藥物 (Benzodiazepine receptor agonists，簡稱BZRAs)。 然而，在許多基礎及生理學的研究中發現，苯二氮平接受器類藥物(BZRAs)在透過抑制中樞及周邊神經而達到安眠的機轉下，有可能同時導致患者在睡眠時呼吸趨動力不足、呼吸道平滑肌過度放鬆等副作用，進而影響到吸氣不足、換氣不夠，甚至產生低血氧的情況。然而，雖然有許多研究發現苯二氮平接受器類藥物(BZRAs)對生理功能有影響，但卻沒有大型研究去探討究竟此藥物所造成的生理功能改變，是否有可能嚴重到與患者發生呼吸衰竭有相關性。同時，因為苯二氮
平接受器類藥物(BZRAs)可分為兩大類：傳統型(Benzodiazepines，簡稱BZDs)和受體專一性較高的新型(Non-benzadiazepines，簡稱non-BZDs)藥物，以往的研究也發現，新型的苯二氮平接受器類藥物相較傳統型，比較不會有抑制正常呼吸生理功能的副作用。因此，本研究想探討在COPD的患者中，使用苯二氮平接受器類藥物(BZRAs)，是否與後續發生呼吸衰竭相關；同時，我們想更進一步探討傳統與新型的藥物，在針對呼吸衰竭此不良預後是否有不同的影響，試圖找出相對安全的藥物，提供可靠的實証研究，做為臨床用藥的指引，提昇病人安全。方法：本研究使用台灣全民健康保險資料庫(Nati
onal Health Insurance Research Database, NHIRD)進行分析。此資料庫包含了台灣所有納保人(約2500萬人)自1995年起所有就醫及處方的資料。本研究所使用的樣本是從NHIRD資料庫中隨機抽樣100萬人，並連續追蹤至2010年的cohort。首先，我們從2001至2005年間找出所有COPD新診斷的病人，並持續追踨至2010年底。根據這群cohort病人是否在COPD診斷後有發生呼吸衰竭，把有發生呼吸衰竭的人定義為case組，並以呼吸衰竭發生日作為index date，以density sampling的方法，用1:1 matching出一群年齡、性別
、index date相同的control組。接著比較這兩組人(有vs. 無發生呼吸衰竭)基本特性的差異，以及比較其在呼吸衰竭(index date)前180天內使用安眠藥的狀況。我們用Logistic regression來評估藥物使用與發生呼吸衰竭的相關性，並使用SPSS和SAS等工具進行統計分析。結果：在2001-2005年間，總共有27,363位COPD新診斷的病人進入研究cohort。我們排除了7,575(27.7%) 小於45歲或同時有asthma診斷的病人後，還有19,788位COPD病人繼續追蹤。根據是否有發生呼吸衰竭，我們配對出各2,434位的患者組成了case和contro
l組(matching年齡、性別、index date)。在基本特質方面，case組有較多的共病症、較高的Charlson Comorbidity Index scores、較多COPD相關用藥、較多的急性發作需至急診就醫。從index date往前回溯180天，有1590 (32.7%)位患者使用BZRAs類的鎮靜安眠藥，較常被使用的藥物為lorazepam (18.4%), zolpidem (14.5%), alprazolam (12.5%), diazepam (7.0%), and fludiazepam (7.0%)。在分析苯二氮平接受器類藥物(BZRAs)用藥與呼吸衰竭的關聯性
時發現，安眠藥使用的患者有較高呼吸衰竭的風險 (aOR 1.56, 95% CI 1.14–2.13)。進一步做次族群分析發現，使用傳統藥物者 (BZDs users)較未使用藥物者 (non-users)有較高呼吸衰竭的風險 (aOR 1.58, 95% CI 1.14–2.20)，然而使用新型藥物者 (non-BZDs users)與未用藥者 (non-users)比較，呼吸衰竭的風險無顯著差異 (aOR 0.85, 95% CI 0.51–1.44)。除此之外，我們發現若在index date前180天有使用過兩種以上不同成分BZRAs藥物者，或有使用傳統型合併新型BZRAs藥物者，其呼
吸衰竭的風險為未用藥者 (non-users)的兩倍 (aOR 2.32, 95% CI 1.61–3.34 and aOR 2.25, 95% CI 1.48–3.43, respectively)。結論：本研究發現，苯二氮平接受器類藥物(BZRAs)的使用，與COPD病人發生呼吸衰竭有相關。若比較傳統型(BZDs)與新型(non-BZDs)的BZRAs藥物，也許新型(non-BZDs)的BZRAs藥物是相對較安全的選擇。第二部份：在慢性阻塞性肺病患者中，施打流感疫苗與降低呼吸衰竭風險的相關性研究背景：慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease
, COPD)是肺部長期曝露在空氣中的有害粒子 (如空氣汙染、抽煙)，導致呼吸道產生慢性發炎反應，使肺泡的彈性收縮功能被破壞，導致漸進性惡化及非完全可逆的呼吸道通氣障礙。近年來，COPD在全球各地都是造成重大疾病及死亡主要的原因之一，主要是因為醫療照護體系的進步與人口老化，以致於COPD的盛行率居高不下甚至有逐年增高的趨勢，據世界衛生組織估計，目前全世界COPD的致死率居第四位或第五位，預估到了2020年，COPD將會是僅次於心血管疾病，攀升為全球第三大死因。也因為COPD有龐大的疾病負擔，對醫療成本支出影響甚鉅，因此如何延緩病程進展、減少病患因急性發作至急診求診或住院，是世界各國高度重視的公
衛議題。由於COPD的疾病病程與呼吸道的慢性發炎有關，除了前述的有害粒子之外，反覆的呼吸道感染亦是一個重要的因素。有許多大型研究指出，造成COPD患者急性發作最常見的原因，就是呼吸道感染。而COPD患者因為肺部結構本身的破壞、黏液細胞代償性增生導致痰液分泌量增加、纖毛擺動能力受損，使得呼吸道的物理防禦機制減弱，因此增加被病原菌移生的機會或進一步造成感染。以往的研究認為，細菌是COPD患者呼吸道感染最常見的原因，然而近年來有愈來愈大型的資料證實，病毒才是最主要的元兇，可能有高達50%COPD患者的呼吸道感染都是病毒造成，而且由於病毒的診斷不易，此數值還有被低估的可能性。因此在世界各國的COPD診
療指引中，都將COPD患者列為流行性感冒病毒感染的高風險群，同時也建議COPD患者應固定每年施打流感疫苖。然而，目前並無大型研究針對此一高風險族群去探討流感疫苗的施打與呼吸衰竭的關聯性。本研究想針對COPD患者中，有無施打流感疫苖是否與呼吸衰竭的發生有相關。方法：本研究使用台灣全民健康保險資料庫(National Health Insurance Research Database, NHIRD)進行分析。此資料庫包含了台灣所有納保人(約2500萬人)自1995年起所有就醫及處方的資料。本研究所使用的樣本是從NHIRD資料庫中隨機抽樣100萬人，並連續追蹤至2010年的cohort。首先，我們
從2001至2005年間找出所有COPD新診斷的病人，並持續追踨至2010年底。第一步，我們去分析臺灣COPD患者流感疫苖接種的現況，並比較有、無接種疫苖者基本特質的差異。其次，根據有無發生呼吸衰竭，把有發生呼吸衰竭的人定義為case組，無發生呼吸衰竭的人定義為control組，使用case-control的研究設計，去分析施打流感疫苖與呼吸衰竭的關聯性。結果：在2001-2005年間，總共有27,363位COPD新診斷的病人進入了追蹤世代。我們排除7,575 (27.7%)位小於45歲或同時有asthma診斷的病人後，還有19,788位COPD新診斷病人繼續追蹤至2010年。首先，我們分析這
群45歲以上COPD病人的流感疫苖注射率，發現≥65歲病人的注射率為51.8% 、而小於65歲病人的注射率僅有4.0%，統計有顯著的差異。其次，根據這群COPD病人在追蹤結束前的一年內是否有接受流感疫苖，將他們分為疫苖組(n=6,226)與非疫苖組(13,562)，我們發現疫苖組的人年紀較大、男性較多、有較多的共病症、門診及住院率、及較高的疫苖注射率。第三部份，我們根據病人有無發生呼吸衰竭，定義出case組 (n=3,352)與control組 (n=16,436)，在多變項分析考慮了年齡、性別、共病症、醫療利用率與疾病嚴重度後發現，施打流感疫苖者發生呼吸衰竭的風險較低，統計有顯著差異(aOR
0.87, 95% C.I 0.79-0.96)。在次族群分析中發現，疫苖的保護效力在年齡≥65歲、最近一年無急性發作、以及每年有固定施打的流感疫苖族群中仍維持顯著。結論：本研究發現，COPD患者施打流感疫苖，發生呼吸衰竭的風險較低。因此當我們在面臨這群呼吸道感染的高風險族群時，應提醒其流感疫苖施打的重要性。