Js divide to int的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列推薦必買和特價產品懶人包

另外網站Basics - core 1.0.5 - Elm Packages也說明:Note: Languages like Java and JavaScript automatically convert Int values to ... or read Daan Leijen's Division and Modulus for Computer Scientists for more ...

國立陽明交通大學 生醫科學與工程博士學位學程 趙瑞益所指導 張建仁的 探討臨床抗藥性非小細胞肺癌病人肋膜積液分離的肺癌細胞中EGFR與PD-L1之表現及功能 (2021),提出Js divide to int關鍵因素是什麼,來自於非小細胞肺癌、抗藥性、肋膜積水、上皮生長因子接受器。

而第二篇論文國立陽明交通大學 口腔生物研究所 黎萬君所指導 藍祥芸的 Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控 (2021),提出因為有 頭頸癌、粒線體自噬作用、化療抗藥性、細胞能量改變的重點而找出了 Js divide to int的解答。

最後網站The simple math behind decimal-binary conversion algorithms則補充:To convert integer to binary, start with the integer in question and divide it by 2 keeping notice of the quotient and the remainder. Continue dividing the ...

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了Js divide to int,大家也想知道這些:

探討臨床抗藥性非小細胞肺癌病人肋膜積液分離的肺癌細胞中EGFR與PD-L1之表現及功能

為了解決Js divide to int的問題,作者張建仁 這樣論述:

肺癌是全世界死亡率第一的癌症,其中非小細胞肺癌是所有肺癌中最常見的型態。抗藥性及癌幹性是肺癌治療中非常重要的議題。在本研究,我們從臨床非小細胞肺癌病人的惡性肋膜積水中分離出肺癌細胞,探討這些細胞的抗藥性及癌幹性。我們成功的分離並建立八株非小細胞肺癌細胞株,命名為病患肺癌(PLC)系列,包含PLC25、PLC26、 PCL38、PLC41、PLC50、PLC54、PLC57和PLC70。所有的PLC細胞株在二維空間培養皿都具有細胞生長及增殖的能力,在三維空間基質培養皿都能增殖形成球團狀型態,從這些細胞中,我們分離核醣核酸進行基因定序方式檢測上皮生長因子接受器(EGFR)酪胺酸激酶結構域位點基因

序列及KRAS基因序列,進一步與臨床上用福馬林固定後包埋在石蠟塊中的組織所檢測的結果做比對,於EGFR酪胺酸激酶結構域位點上的基因定序型,大部分呈現相同的結果,除了一例在PLC54細胞呈現EGFR T790M基因型態不一致,這一例於臨床上接受osimertinib治療結果為內因性抗藥性,這可能因於肋膜積水與原發肺腫瘤之間的異質性導致。分析這些病人細胞株中蛋白質的表現,發現EGFR及PD-L1呈現多寡不一的表現,但在survivin則是呈現一致性的正表現,而癌幹蛋白如CD133、SSEA-1及SSEA-4,除少部分細胞株外,多呈現較少表現情形。進一步驗證這些細胞株的腫瘤形成能力,將PLC26和P

LC38細胞植入於裸鼠中,結果都有明顯的腫瘤生成能力。我們發現PLC26有良好的細胞增殖及腫瘤形成能力,跟其他細胞株比起來,擁有特異性高度PD-L1蛋白質的表現。分析完這些特性後,我們進一步研究PD-L1在PLC26細胞的增殖及腫瘤形成能力扮演的功能,利用CRISPR/Cas9基因編輯方式去剔除PLC26細胞的PD-L1基因,比較剔除前後的變化,結果發現當PD-L1基因被剔除後, PLC26的細胞增殖及腫瘤形成能力顯著的下降,進一步發現PLC26細胞的EGFR表現卻增加,以及下游MAPK及PI-3K活化,但是最終外顯結果仍是呈現下降的細胞增殖能力,並伴隨survivin、cyclin A及CD

K2蛋白表現的下降。此外,我們也發現PD-L1的表現會影響atezolizumab的藥物反應,單純處理atezolizumab在PD-L1表現的PLC26肺癌細胞作用時,於沒有免疫細胞的參與下,就有明顯抑制癌細胞及腫瘤的效果。總結本研究,惡性肋膜積水提供一個好的來源及模式去探索腫瘤生物學,包括生長、增殖、腫瘤形成及抗藥性,我們建立了一套從臨床非小細胞肺癌病患惡性肋膜積液中,分離肺癌細胞的程序及培養的條件,所建立的細胞株將可提供未來進一步探討抗藥機制與新藥開發等應用。

Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控

為了解決Js divide to int的問題,作者藍祥芸 這樣論述:

癌細胞不論在有無氧氣之環境下,傾向利用有氧醣解產生能量及所需生物質量,而較少利用粒線體的代謝路徑支持細胞生長。先前文獻亦指出癌細胞內部的粒線體型態異常且功能較低下,說明粒線體代謝在癌化過程中可能扮演抑制癌細胞生長的角色。一般情況下,不健康的粒線體會經由粒線體自噬作用(Mitophagy)降解掉,但經由觀察,癌細胞內功能缺失粒線體的積累,暗示了癌細胞粒線體自噬作用異常的情形。粒線體自噬分為兩大路徑:Parkin-dependent及Parkin-independent,在Parkin-dependent路徑中,主要參與的蛋白為Pink1及Parkin,是較被廣泛研究的路徑;Parkin-ind

ependent路徑目前所知甚少。本研究利用臨床癌症資料庫UALCAN Cancer Database,發現PINK1及調控Parkin的基因PARK2在世界前五大致死癌症及頭頸癌中都有被顯著下調,而Parkin-independent路徑並無顯著改變趨勢。此外,先前亦有研究指出,粒線體與不同抗癌藥物生成抗性有相關,其機制可能是由於具抗藥性細胞中的粒線體失常,促使三羧酸循環的中間產物及NADH的積累,進而提高ROS的產生;抑或是透過同樣發生於粒線體的脂肪酸氧化分解(Fatty acid oxidation, FAO)提高癌細胞的幹性。然而,粒線體自噬作用在調控治療頭頸癌常用藥物的敏感度及抗藥性

的生成並未被探討。 因此,本研究欲完成以下幾個研究目標:(1)利用Cas9/CRISPR-SAM及質體表現系統建立PINK1/PARK2過度表現的頭頸癌細胞。並觀察其後續癌化指標及對臨床化療藥物的抗藥性改變。(2)篩選抗化療藥物(順鉑與5-氟尿嘧啶)的頭頸癌細胞,檢視Pink1與Parkin參與的粒線體自噬作用對產生化療抗性的調控細胞及分子機制。(3)結合PINK1/PARK2過度表現及具化療抗性的頭頸癌細胞處理細胞幹性抑制劑,觀察粒線體自噬於活體動物中對化療效力的影響。目前結果為成功於頭頸癌細胞中建立PINK1&PARK2過度表現的系統,其生長與控制組無顯著差異,但爬行能力上升。另外也

成功篩選出具化療抗性之頭頸癌細胞,並比較其中PINK1/PARK2的表現,具抗順鉑抗藥性的人類舌癌細胞SAS與抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞HSC-3之PARK2表現量較高。在具抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞SAS中加入粒線體自噬作用的活化劑後發現細胞的存活率下降,但在後續建立之小鼠模型中並無觀察到相同現象。