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國立中興大學 國際政治研究所 廖舜右所指導 黃登崇的 中國崛起與中日軍事衝突之情境分析 （2020），提出Js 英文 轉 數字關鍵因素是什麼，來自於攻勢現實主義、東亞安全、日中關係。
而第二篇論文國立陽明大學 牙醫學系 許明倫所指導 楊牧蓁的 評估連接蛋白N端胜肽於顳顎關節炎修復之影響 （2019），提出因為有 顳顎關節炎、連接蛋白N 端胜肽、弗氏佐劑、核磁共振、關節積液的重點而找出了 Js 英文 轉 數字的解答。
中國崛起與中日軍事衝突之情境分析
為了解決Js 英文 轉 數字 的問題，作者黃登崇 這樣論述：
中國的崛起在經濟上推動東亞在21世紀持續高成長，使東亞區域「均勢」產生轉變的關鍵。大多數東亞衝突與領土和自然資源有關，中日兩國對領土的擴張均有意圖改變現狀，本質上具侵略性，都可能成為修正主義者，以致區域內軍備競賽增加，區域安全更形惡化。本文欲探討中日是否會發生軍事衝突，首先，區域限定在東海、臺海及南海；其次，論述衝突之議題；再次，分析軍事衝突可能性及影響力高或低；最後，以臺海發生軍事衝突可能性及影響力最高，南海次之，東海再次之，做為「攻勢現實主義」對權力競逐、掌控之論述。
評估連接蛋白N端胜肽於顳顎關節炎修復之影響
為了解決Js 英文 轉 數字 的問題，作者楊牧蓁 這樣論述：
背景：顳顎關節障礙症(Temporomandibular joint disorder, TMD)為常見之牙科疾病，通常會因疼痛而間接影響關節運動，導致病患生活品質降低。當發炎時期，許多細胞素或蛋白水解酶被誘導出，易造成關節內部硬組織或軟組織受損，進而影響正常功能。由於顳顎關節(Temporomandibular joint, TMJ)軟骨結構主要由纖維軟骨構成，其中具有穩定蛋白聚醣與玻尿酸之間鍵結的連接蛋白(Link protein)，會因基質金屬蛋白酶(Matrix metalloproteinases, MMPs)而降解出一段由16 個胺基酸組成的連接蛋白N 端胜肽(Link prot
ein N terminal peptide, Link N)。在同屬於纖維軟骨組織之椎間盤疾病研究顯示，此胜肽片段具有調節發炎和修復組織的功效，但目前顳顎關節炎之動物模式尚未使用連接蛋白N 端胜肽進行治療;此外若此胜肽未來可利用於臨床之治療，勢必先了解病患關節內在不同病變時期之變化，透過核磁共振(Magnetic Resonance Imaging, MRI)，以及關節沖洗出之物質來輔助醫師診斷分析。因此本研究之目的：(1)探討連接蛋白N 端胜肽於細胞及大鼠顳顎關節炎動物模式之效益。(2)利用影像學及關節液來評估與分析顳顎關節障礙症。材料與方法：(1)人類間質幹細胞(Human mesenc
hymal stem cells, hMSCs)與1ng/mL介白素1β (Interleukin-1β, IL-1β) 、1μg/mL 連接蛋白N 端胜肽(DHLSDNYTLDHDRAIH)共同培養，分別於24 小時及96 小時刺激後收集細胞上清液，以多功能的螢光生物分子多重分析系統分析細胞素的表現，此外收集細胞以觀察24 小時基因的表現。注射50μL 阿爾襄藍染劑(Alcian blue)於大鼠兩側之顳顎關節上關節腔內，以確認注射技術之有效性。分別於第0 天及第7 天注射弗氏佐劑(Complete Freund's Adjuvant, CFA)以誘導大鼠關節發炎後，於第14 天給予0.01
mg/μL 連接蛋白N 端胜肽治療，第35 天犧牲後，使用蘇木素-伊紅染色(Hematoxylin and Eosin stain, HE stain)觀察組織型態。(2)27 位顳顎關節障礙症病患以數字疼痛量表(Numeric rating scale, NRS)來評估疼痛程度，並於MRI 拍攝後，依照Wilkes、關節髁頭形變、關節積液之等級分類，再收集病患沖洗出之關節液，使用多功能螢光生物分子多重分析系統來分析關節液內細胞素的表現。結果：(1)在單獨IL-1β 刺激細胞發炎的環境下，發炎分子IL-6、丙型干擾素誘導蛋白(Interferon gamma-inducible protein
, IP-10)、調節活化正常T 細胞表達與分泌趨化因子(Regulated on activation, normal T cell expressed and secreted, RANTES)明顯上升，但在同時有連接蛋白N 端胜肽的環境下，三個分子表現卻明顯下降。相反的，抗發炎分子IL-4、IL-10，以及軟骨分化相關分子如轉化生長因子β1-3 (Transforming growth factor β1-3, TGFβ1-3)和erb-b2 receptor tyrosine kinase 3 (ERBB3)、Nodal homolog (NODAL)基因在共同刺激組與IL-1β 組相
比，顯著上升。在CFA 誘導顳顎關節發炎的大鼠模式中，原來變薄的髁頭軟骨(Condylar cartilage, CC)層，在給予連接蛋白N 端胜肽後，有恢復的表現。(2)將27 位顳顎關節障礙症病患之影像進行分析，發現Wilkes 分類與關節髁頭型變有相關性，但與關節積液無相關性。此外關節積液與NRS 有正相關，但與Wilkes 和關節髁頭型變無相關性。相較於關節髁頭型變，關節積液與較多發炎因子IL-8、游離性的介白素6 受器(Soluble IL-6 receptor,sIL-6R)和抗發炎因子游離性的腫瘤壞死因子受器I/II (Soluble TNF receptor I/II,sTNF
-RI/II)有相關性。結論：在本研究之條件下，在細胞實驗中，連接蛋白N 端胜肽可扮演調節者的角色，幫忙緩解發炎的環境，並增加軟骨相關之分子表現。另外在動物實驗，在給予大鼠顳顎關節炎之治療後，從組織切片可以清楚觀察到關節髁頭的分層有恢復的現象，因此可以初步推測連接蛋白N 端胜肽，具有治療發炎關節的潛力。透過臨床上常見之MRI 影像學分類，關節積液的有無，與較多細胞素表現有相關性，因此可作為顳顎關節障礙症評估的有效指標之一。期望藉由本研究能夠證明出連接蛋白N 端胜肽對於顳顎關節炎之治療潛力，並且透過臨床上更多元的影像學的分類方法，期望能提供牙醫師們在臨床上有更客觀之評估方式。