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探討內皮細胞特異分子在攝護腺癌進程之角色

為了解決HC5030 Mobile01的問題，作者潘可梵 這樣論述：

雖然Wnt/β-catenin訊息傳遞路徑的活化常見於晚期攝護腺癌中，然而其訊息傳遞路徑上的相關基因突變在攝護腺癌中卻十分少見，因此這條訊息傳遞路徑在攝護腺癌中可能存在未知的調控機轉。在此篇研究中，我們發現一種分泌型多醣蛋白Endothelial cell-specific molecule 1 (ESM1)的表現量與攝護腺癌的進程及轉移具高度相關性，且ESM1表現較高的病人其總體存活率較低。ESM1可透過活化Wnt/β-catenin訊息傳遞路徑調控癌細胞的幹性以促進攝護腺癌的進程。此外我們也發現ESM1在侵犯程度較高的攝護腺癌細胞核內高度表現，而這群在核內的ESM1相較於其原始的分泌狀態

更可支持攝護腺癌幹性。透過與β-catenin的armadillo (ARM) repeat domain結合，ESM1可幫助穩定β-catenin及其cofactor T-cell factor 4 (TCF4)的聚合體，進而促進Wnt/β-catenin訊息傳遞路徑持續地活化。同時，活化的β-catenin也會幫助ESM1進入細胞核內，進一步促使ESM1/β-catenin/TCF4聚合體於核內停留並活化下游調控分子。我們的研究證實了核內的ESM1在攝護腺癌轉移過程的關鍵調控角色，可望成為一新穎的預後生物標記及藥物標靶。

以統合分析探討前列腺癌患者使用去勢療法後發生認知功能障礙之風險

為了解決HC5030 Mobile01的問題，作者湯淑閔 這樣論述：

研究背景：去勢治療係轉移性前列腺癌或局部晚期侵犯型前列腺癌之主要治療基石，惟去勢治療是否會增加後續罹患認知功能障礙與受影響之認知功能領域則尚未有定論，本研究將藉由統合分析方式，探討前列腺癌患者使用去勢療法後發生認知功能障礙之風險、造成顯著風險增加之重要干擾因子及受影響之認知功能領域。研究方法：本研究利用交集前列腺癌、去勢療法、認知或失智等相關同義字做為主要搜索關鍵字，搜尋包含Pubmed、Embase、Medline、Cochrane Library、華藝線上圖書館等五個資料庫之世代研究，主要結果係各組罹患認知功能障礙之人數比整合結果、校正風險比整合結果、各組於第6個月或第12個月後與基準相

比認知測驗下降2個標準差之人數比整合結果、各組於第6個月或第12個月後與基準相比之標準化平均偏差整合結果。為降低收納論文間之異質性，結果皆以隨機模式(random effect)進行整合。本研究另依各文獻控制之干擾因子數目及是否控制年齡、心血管疾病、糖尿病、抽菸、高血壓或使用抗血壓藥、種族、癌症病史、中風、慢性腎臟疾病、高血脂、憂鬱症、抗血小板藥、抗凝血藥、使用statin等共14種干擾因子作為次分析之變項，以找出會顯著影響相關性之干擾因子。研究結果：人數比整合結果(勝算比：1.53；95%信賴區間：1.37-1.69)及校正風險比整合結果(校正風險比：1.15；95%信賴區間：1.08-1.

22)皆顯示接受去勢治療者後續罹患認知功能障礙之風險顯著較高。整體認知功能會隨治療時間變長而下降，接受6個月(標準化平均偏差：-0.13；95%信賴區間：-0.23至-0.03；p=0.01)與接受12個月(標準化平均偏差：-0.75；95%信賴區間：-1.14至-0.36；p=0.0002)之去勢治療後，整體認知功能與未接受治療之前列腺癌者差異達顯著，且接受12個月去勢治療後之視覺空間/執行功能(標準化平均偏差：-0.13；95%信賴區間：-0.25至-0.00；p=0.04)、語言(標準化平均偏差：-3.30；95%信賴區間：-6.17至-0.43；p= 0.02)、記憶(標準化平均偏差：

-3.22；95%信賴區間：-6.03至-0.41；p=0.02)等認知領域皆會顯著下降。當文獻控制6項以上干擾因子，且控制因子中若包含心血管疾病、糖尿病、抽菸、高血壓或使用抗血壓藥等四種干擾因子時，會顯著增加後續罹患認知功能障礙之風險。結論：依本研究整合結果，倘病人具有心血管疾病、糖尿病、抽菸、高血壓等情況時，接受去勢治療後罹患認知功能障礙之風險會顯著增加，且接受12個月以上之去勢治療者，其執行/視覺空間功能、語言、記憶等認知領域會顯著下降，倘病人屬接受治療後會發生認知功能障礙之高風險族群且當治療療程接受12個月以上者，建議需注意病人之認知功能，尤其是執行/視覺空間功能、語言、記憶等認知領域

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