Epididymitis的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列推薦必買和特價產品懶人包

Epididymitis進入發燒排行的影片

台灣發病雞隻鴨源雞桿菌分離率與奎諾酮類藥物感受性試驗

為了解決Epididymitis的問題，作者林娟后 這樣論述：

鴨源雞桿菌（Gallibacterium anatis; G. anatis）為家禽上呼吸道及生殖道常在菌叢，但在臨床上亦可引起死亡率上升及產蛋率下降等情形，於各國研究指出其盛行率的上升及多重抗藥性的問題，使鴨源雞桿菌愈趨受到重視。本研究收集2014年9月至2019年8月台灣之發病雞隻調查G. anatis分離情形，以了解目前G. anatis對於台灣家禽產業的影響，並探討其奎諾酮類藥物之抗藥性機制。結果於2014年度至2018年度分離率分別為21.36 %、12.62 %、13.27 %、23.58 % 及33.33 %，四季中以春季（3-5月）分離率最高，各禽種間分離率存在顯著差異（p

< 0.05），其中以蛋雞分離率最高。本研究針對五種奎諾酮類抗菌劑進行抗微生物藥物感受性試驗，發現對nalidixic acid、oxolinic acid及flumequine之抗藥性比例高達97 % 以上，對ciprofloxacin及enrofloxacin則分別為60.2 % 及81.6 %，另於抗微生物藥物感受性試驗中分別添加輸出幫浦抑制劑Phe-Arg-β-naphthylamide（PAβN）及reserpine，試驗結果對5種抗菌劑皆有部分菌株MIC值下降4倍以上，推測G. anatis分離株對奎諾酮類藥物之抗藥性為resistance-nodulation-cell divi

sion family（RND）及major facilitator superfamily（MFS）輸出幫浦過度表現所導致。分析奎諾酮類抗藥性決定區域（quinolone resistance-determing resion; QRDR） gyrA基因主要可見S83F、S83V、S83I及D87A（S: serine; F: phenylalanine; V: valine; I: isoleucine; A: alanine）；於parC基因可見T58I及E62G （T: threonine; I: isoleucine; E: glutamic acid; G: glycine）之突變

情形，GyrA發生兩位點突變相對於單一位點突變可造成較顯著之抗藥性（p < 0.05），而ParC不同突變位點數之間則無顯著差異（p > 0.05）。G. anatis分離株中檢測出oqxA及oqxB等質體媒介奎諾酮類抗藥性（plasmid-mediated quinolone resistance; PMQR）基因，陽性率分別為13.27 % 及3.06 %，但帶有PMQR基因未對抗藥性造成顯著影響，此為台灣首次於家禽分離之細菌中發現此兩種PMQR基因。綜上說明台灣自2017年度起G. anatis分離率有上升趨勢，尤其蛋雞產業，3-5月期間應更加著重此細菌性疾病的防治，對奎諾酮類藥物之高比

例抗藥性主要與QRDR之GyrA突變、RND及MFS家族輸出幫浦過度表現相關，雖PMQR對抗藥性影響程度低，但仍需關注本菌之感染影響並防範可能對公共衛生帶來的隱憂。

臺灣淋病雙球菌分子流行病學、抗藥性分析及抗藥性機轉研究

為了解決Epididymitis的問題，作者劉彥宏 這樣論述：

淋病，是由淋病雙球菌引起的感染症，其臨床表現的差異性甚大，從無症狀感染、瘙癢、排尿有刺痛或燒灼感、到尿道有膿性分泌物，皆有可能；如果不及時治療，將引起嚴重的並發症，例如附睾炎和盆腔炎。從感染部位取得檢體，經由培養方式或核酸擴增試驗，證實淋病雙球菌的存在，是主要的診斷的方法。由於缺乏有效的疫苗，抗生素治療仍然是控制淋病感染的主要方法。不幸的是，由於日益嚴重的抗藥性，使得抗生素的療效逐漸喪失。面對這一艱鉅的挑戰，許多國際治療指引建議以合併ceftriaxone及azithromycin的雙重處方為首選的治療藥物，期望能夠延緩抗藥性菌種的產生。各國學者亦著手許多淋病的相關研究，比如分子流行病學的監

測及抗藥性機轉的探討。本研究的目的即在描述台灣淋病雙球菌的分子流行病學，同時觀察抗藥性變化的趨勢及探討抗藥性的相關機轉，以期提供臨床醫療人員適當的診治建議。我們回顧9家台灣醫療機構於2001-2018年的病歷記錄及微生物學實驗室記錄，收集整理淋病患者的資料及其淋病雙球菌菌株。通過瓊脂稀釋法決定各菌株對抗生素的最小抑制濃度，並根據美國臨床暨實驗室標準協會和歐洲抗菌藥敏試驗委員會的標準，來判定各菌株對抗生素的藥敏性。我們使用多基因座序列分型和淋病雙球菌多抗原序列分型確定各菌株的遺傳相關性。對azithromycin高抗藥性(最小抑菌濃度 256 mg/L)的菌株，再進行脈衝場凝膠電泳分析，以決定彼

此間的相關性。以聚合酶連鎖反應的方式擴增23S rRNA，mtrR和penA基因的序列，並將基因序列上傳下達到NG-STAR網站上，以決定突變的存在與否。從2001年至2013年，我們在台大醫院共收集了279株淋病雙球菌菌株，這些菌株對ceftriaxone和cefotaxime沒有抗藥性，對cefixime、spectinomycin、cefpodoxime、ciprofloxacin、penicillin的抗藥性則分別為0.4％、0.4％、13.3％、91.6％和87.6％。對azithromycin產生抗藥性的比例為14.6％(歐洲抗菌藥敏試驗委員會標準)，高於各國以往的監測研究。以多基

因座序列分型後，三個主要基因型別為ST1901 (14.2％)，ST7365 (9.3％)，ST1927 (8.0％)。與其他基因型別相比，ST1901菌株對ceftriaxone和azithromycin的最小抑菌濃度相對較高。男女性別的差異對cephalosprin的藥敏性結果沒有影響。基於上述發現，我們再從台灣其他醫療機構收集2014-2018年的372株淋病雙球菌菌株，以了解azithromycin在台灣的抗藥性狀況。我們鑑定出10株azithromycin高抗藥性的淋病雙球菌菌株，基因型別分別為MSLT 12039/10899和NG-MAST 1866/16497。它們都具有非鑲嵌(

non-mosaic)的penA基因和相同的azithromycin抗藥性決定因子，包括具有4個A2059G突變的23S rRNA，mtrR基因啟動子區域的-35A缺失和mtrR編碼區域的G45D突變。對10株azithromycin高抗藥性的菌株以脈衝場凝膠電泳分析，可鑑定出4種不同的基因型別(cluster)，顯示有azithromycin高抗藥性的淋病雙球菌菌株在台灣的某特定族群間傳染感染。在台灣，ceftriaxone仍是治療淋病的有效選擇。但是，由於發現了azithromycin高抗藥性的淋病雙球菌菌株在台灣傳播，因此我們應監測並仔細重新評估ceftriaxone及azithromy

cin雙重處方的療效。此外，我們發現A2059G突變的23S rRNA和鑲嵌penA基因，所以我們也要密切關注淋病雙球菌菌株可能通過自發突變和DNA轉化產生對ceftriaxone和azithromcyin的抗藥性。