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飼料中添加不同益生菌對金目鱸成長、免疫反應及抗溶藻弧菌之影響

為了解決CxC today app的問題，作者李翊帆 這樣論述：

本研究探討混和益生菌對金目鱸 (Lates calcarifer) 成長、非特異性免疫及抗病力之影響。研究分為二部分，實驗一測試三種商業複合益生菌 (A、B及C) 於飼料中添加1及2 g/kg兩種劑量 (A1、A2、B1、B2、C1及C2)，投餵金目鱸56天，評估成長參數、非特異性免疫及抵抗溶藻弧菌能力。實驗二評估飼料添加實驗一最佳產品劑量組 (C2)、自製洛德氏乳酸桿菌 (Limosilactobacillus reuteri) 菌粉投餵1與2 g/kg (L1及L2)及兩者混和 (CL1及CL2)，對金目鱸56天成長、非特異性免疫及抵抗溶藻弧菌能力。實驗一成長實驗結果顯示，實驗組與控制組

相比，除B2組外皆可顯著提升金目鱸增重率及特殊成長率；非特異性免疫實驗結果顯示，C2組的吞噬率、吞噬指數及呼吸爆活性為最高；攻擊試驗結果顯示，C產品組有最高的活存率 (45%)，C1與C2之間無顯著差異 (p> 0.05)。綜合上述結果，選擇C2組進行實驗二。實驗二成長實驗結果顯示，與控制組相比，益生菌添加實驗組皆可顯著提升金目鱸增重率及特殊成長率並降低飼料轉換率，但各實驗組間無顯著差異 (p> 0.05)。投餵28天內非特異性免疫實驗結果顯示，第14到28天期間，各實驗組吞噬率皆顯著高於控制組 (p< 0.05)，但以CL2組吞噬率最高；吞噬指數在實驗組第7到28天，與控制組相比有顯著提升

(p< 0.05)，L2與CL2組提升最高；呼吸爆活性在實驗組第4到28天，與控制組相比有顯著提升 (p< 0.05)，L2與CL2組提升最高。分析非特異免疫相關基因 (il-8、tnf-α、ifn-γ、mxf) 表現量結果顯示，il-8於實驗第14天以L2及CL2組表現量提升最多；tnf-α於實驗第7天以L2表現量提升最多；ifn-γ於實驗第14天以L2表現量提升最多；mxf於實驗第14天以L2及CL2組表現量提升最多。攻擊試驗結果顯示，實驗組活存率皆顯著高於控制組，其中以L2組有最高的活存率 (90.91%)，其次為CL2組 (86.36%)。綜合上述結果，本研究證實L. reuteri為

優良的飼料添加劑，可有效提升金目鱸的成長、非特異性免疫及抵抗溶藻弧菌能力。

探討乳酸脫氫酶在轉化生長因子-β1和腫瘤壞死因子-α誘導癌化機制中所扮演之角色

為了解決CxC today app的問題，作者劉恩竹 這樣論述：

癌症的盛行率與死亡率與日俱增，儘管現今醫療進步，癌症治療仍然相當棘手，其難治療的原因為腫瘤細胞存在於複雜的微環境中，其中包含周圍的血管、免疫細胞、纖維母細胞、細胞外基質以及各種信號分子等。環境中的細胞與信號分子會相互影響，其中的轉化生長因子（TGF-β1）與腫瘤壞死因子（TNF-α）會促進癌幹細胞生成，而癌幹細胞有自我更新、分化以及更強的組織侵襲能力，能夠造成癌症的惡化。此外，腫瘤微環境中癌細胞的能量代謝也與一般細胞的有氧糖解作用有所不同，偏好使用無氧糖解作用產生ATP，這種能提高糖解作用的效率、降低對氧的依賴性的現象就稱為「瓦式效應」（Warburg effect）。乳酸脫氫酶（Lacta

te dehydrogenase, LDH）為Warburg effect中重要的酵素，能夠將丙酮酸（Pyruvate）代謝成乳酸（Lactate），許多腫瘤細胞存在LDHA過度表現的現象，能夠促進Warburg effect，腫瘤的生長與轉移也與之密切相關。先前研究發現TGF-β1在肺癌病人的肺部分泌物含量高於良性疾病且有顯著差異，在肺纖維化細胞則發現TGF-β1會經由促進HIF1α的表現進而促進LDHA的表現；本實驗室先前研究指出TNF-α與腎癌細胞的惡性程度有顯著正相關，先前研究在支持細胞瘤中也發現TNF-α會促進LDH活性以及LDHA蛋白表現，但尚未有文獻探討LDHA在TGF-β1和T

NF-α所促進的癌化機制中扮演的角色，因此本論文使用肺癌細胞與腎臟癌細胞探討LDHA在TGF-β1和TNF-α所促進的癌化機制中扮演的角色。 首先我會以兩種惡性程度不同的肺腺癌細胞H1299、A549作為實驗模組，用慢病毒短髮夾核糖核酸系統（Lentivirus shRNA system）抑制LDHA的表現（shLDHA）並處理TGF-β1，我們發現TGF-β1的刺激會促進LDHA蛋白表現、LDH活性和Lactate產量，而ATP產量則被抑制，進一步我們看到抑制LDHA後，LDHA蛋白表現、LDH活性Warburg effect的現象皆被抑制，接著我們用MTS assay和Clonoge

nic assay確認細胞生長能力，並用Wound healing assay、Transwell assay以及EMT相關基因與蛋白表現確認細胞移動能力，結果皆發現抑制LDHA會緩解由TGF-β1所誘導的生長與轉移。將肺癌細胞培養成腫瘤微球體後，發現在TGF-β1刺激下抑制LDHA，其微球體形成能力（Sphere-forming ability）、癌幹細胞基因表現量皆會顯著下降，Warburg effect的現象、癌幹細胞轉移能力與抗藥性也都受到抑制，更加確定LDHA在肺癌細胞和TGF-β1的微環境中的機制。接著探討LDHA在TNF-α的腫瘤微環境中機制，首先我將腎臟癌細胞抑制LDHA的表現

並處理TNF-α，從結果可以看到抑制LDHA會緩解由TNF-α所促進的生長與轉移，進一步養成腫瘤微球體後發現TNF-α會促進微球體形成能力與癌幹基因，抑制LDHA後則會緩解此現象。 綜合以上研究結果，發現肺癌細胞與癌幹細胞在TGF-β1的誘導下會更惡化，而Warburg effect中的LDHA為重要的惡化路徑之一。另外，在腎臟癌中發現LDHA也為TNF-α所誘導的癌化進程中的關鍵因子，因此，我們用兩種不同的癌症完整了解LDHA在TGF-β1和TNF-α的微環境下的機制，說明LDHA在TGF-β1和TNF-α誘導之癌化過程中可能扮演重要的角色。