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脂肪幹細胞與分化後之特定導向細胞用於神經系統再生之治療方法

為了解決CxC APP的問題，作者黃家葳 這樣論述：

細胞治療已經被廣泛的應用於促進組織修復與再生，特別是退化性、缺血性以及發炎的組織。脂肪幹細胞 (Adipose-derived stem cells, ASCs) 具有在適當的刺激下分化為多種譜系細胞之潛能，因此可以作為細胞治療理想的細胞來源。本研究致力於探討微環境對於誘導脂肪幹細胞分化、細胞-細胞互動與細胞與宿主互動中並促進神經系統再生的重要性。在第一部分中，我們評估機械性的剪力於誘導脂肪幹細胞分化為內皮導向細胞 (Endothelial lineage cells, ELCs) 的效果，以及細胞治療對於保護新生鼠缺血缺氧性腦損傷之可能的機制。增加內皮細胞標誌與內皮細胞功能證明利用合併化學

以機械力刺激能成功的將脂肪幹細胞誘導成內皮導向細胞。植入之內皮導向細胞能爬行並嵌入腦組織中，特別是植入的細胞能在血管中促進血管新生。透過 Neuropilin 1 (NRP1) 以及 Vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2) 所活化的Akt 對於內皮導向細胞爬行及其在動物模型中的治療效果中極具重要性。在第二部分中，我們利用甲殼素塗佈的培養皿培養脂肪幹細胞使其形成細胞球，能誘導脂肪幹細胞分化為混合種類的神經導向細胞 (Neural lineage cells, NLCs)。而 Fibroblast growth factor 9

(FGF9) 為胚胎發育中神經細胞命運重要的調控因素，本研究於形成細胞球的同時加入 FGF9 胜肽測試其對於 NLCs 神經譜系命運的調控效果，發現 FGF9 能刺激細胞分化為許旺細胞 (Schwann cells) 並表現 S100β 以及 Glial fibrillary acidic protein (GFAP)。特定抑制 Fibroblast growth factor receptor 2 (FGFR2) 減少 FGF9 誘發之 Akt 磷酸化以及許旺細胞分化。在神經導管中植入之 FGF9-NLCs 能增加坐骨神經截斷損傷後神經軸突再生以及參與髓鞘形成，並促進功能性回復。此部分研究

顯示 FGF9 於許旺細胞命運決定中的重要性，並證明了 FGF9-NLCs 的治療性效果。第三部分，我們同時將 ELCs 與 NLCs 植入缺血缺氧的腦中，進一步探討 ELCs 與 NLCs 間以及植入的細胞與宿主間的互動。合併 ELCs + NLCs (E+N) 治療顯著的減少大腦損傷程度與細胞凋亡、維持神經血管單元 (neurovascular unit) 的完整性，並達到認知與動作功能的進步。研究亦發現 ELCs 的 NRP1 以及 NLCs 的 C-X-C chemokine receptor 4 (CXCR4) 與 fibroblast growth factor receptor

1 (FGFR1) 參與在兩細胞於體外缺氧微環境中的協同性互動並增進細胞移行能力。在最後一部分的研究中，我們探討不同細胞與特定導向細胞之分泌性的因子，如胞外體 Extracellular vesicle (EV)，並了解其治療機轉。由共同培養的 ELCs 與 NLCs 所分離出之胞外體最具有抑制細胞發炎及凋亡的效果。共同培養之 ELCs 與 NLCs 的協同作用增加了其胞外體中 microRNA-126 的含量，並使胞外體能增加目標細胞中 Akt 磷酸化且抑制 Vascular cell adhesion protein (VCAM) 表現量。此外，在缺血缺氧性腦傷的動物中植入 E+N 胞外體

與 E+N 細胞治療對於減少神經受損具有相似的效果。總結，本研究證明微環境線索與胞外體於 ASC 分化、ELC-NLC互動及細胞-宿主互動中所扮演的角色，並最終能達到較好的再生與功能性回復。