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國立臺灣大學 物理治療學研究所 林居正所指導 陳登翔的 肩胛下肌損傷於肩夾擠症候群患者之影響:超音波影像與肩胛骨運動學研究 (2021),提出Cs40lhb關鍵因素是什麼,來自於肩夾擠症候群、喙突下夾擠、喙肱韌帶、喙肱距離、肩胛下肌。
而第二篇論文國立臺灣大學 腦與心智科學研究所 姚皓傑所指導 彭顗睿的 研究未定區在前扣帶皮質前端抑制下而緩解神經性疼痛的角色 (2020),提出因為有 神經性疼痛、光遺傳學、前扣帶皮層吻部、未定區、依賴神經活性之標定法的重點而找出了 Cs40lhb的解答。
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肩胛下肌損傷於肩夾擠症候群患者之影響:超音波影像與肩胛骨運動學研究
為了解決Cs40lhb 的問題,作者陳登翔 這樣論述:
研究背景:喙突下夾擠相較於肩峰下夾擠而言,在臨床上較不普遍。根據文獻回顧,喙突下夾擠被認為是造成肩膀前側疼痛的可能原因之一。在進行肩夾擠症候群臨床測試時,肩胛下肌可能於喙突下被夾擠。因此,針對喙突下夾擠與肩峰下夾擠之鑑別診斷,有助於制定治療策略。此外,喙肱韌帶在解剖構造上附著於喙突外側,被認為於喙突下夾擠可能扮演者重要的角色。喙肱韌帶的形態學特性可能是造成肩峰下夾擠之因子,而其可能會影響喙肱距離以及肩胛骨運動學。研究目的:此研究的目的包括(1)使用超音波影像,探討肩夾擠症候群病患喙肱韌帶厚度與喙肱距離之相關性,(2)探討有無合併肩胛下肌損傷之肩夾擠症候群病患,於喙肱韌帶厚度與喙肱距離之差異,
(3)探討有無合併肩胛下肌損傷之肩夾擠症候群病患,於肩胛骨運動學與肌肉活化之差異。研究設計:本研究為橫斷式研究。研究對象:本研究招募40位肩夾擠症候群病患。依照臨床肩胛下肌測試的結果,進一步將病患分為合併肩胛下肌損傷(SSCL)與無肩胛下肌損傷(SIS)兩組。研究方法:受試者進行肩胛下肌、二頭肌隧道特殊測試以及超音波影像收集,並於手臂上抬時,使用運動追蹤與肌電圖,測量肩胛骨運動學與相關肌肉活化情形。測量參數包含:喙肱韌帶厚度,在不同肩膀旋轉姿勢下的喙肱距離,以及於手臂上抬時之肩胛骨運動學與相關肌肉活化程度。統計分析:使用SPSS 25.0進行統計分析,顯著水準設為p值小於0.05。分析喙肱韌帶
厚度與喙肱距離之相關性。使用獨立樣本t檢定分析超音波影像測量參數之組間差異。使用變異數分析比較兩組在手臂上抬時之肩胛骨運動學與相關肌肉活化之差異。結果:在SSCL組之患側中,呈現內轉肌力比少於80%,內轉姿勢下的喙肱距離(CHDIR:9.4mm,CHRIRFA:8.8mm)呈顯著減少,其喙肱韌帶厚度、肩胛下肌肌腱厚度與肩胛下肌於喙肱距離佔比皆呈顯著增加。在SIS組之患側中,喙肱韌帶與喙肱距離(CHDNR:r=0.455,CHDIR:r=0.483)呈中度正相關。兩組於肩胛骨運動學與相關肌肉活化皆無顯著差異。結論:喙肱韌帶增厚與喙肱距離增加之不一致變化機制可能為造成肩夾擠症候群病患肩胛下肌損傷的
因素。臨床上評估肩夾擠症候群病患之喙肱韌帶,喙肱距離與內轉肌力比可能為預防肩胛下肌後續損傷的方法。可能之治療策略建議包括減少肩胛下肌肌腱厚度與肌力訓練。兩組受試者於手臂上抬時之肩胛骨運動學與相關肌肉活化皆呈現相似結果。
研究未定區在前扣帶皮質前端抑制下而緩解神經性疼痛的角色
為了解決Cs40lhb 的問題,作者彭顗睿 這樣論述:
已知前扣帶皮層 (ACC) 在疼痛感知中很重要,而抑制前扣帶皮層在神經性疼痛的老鼠具有相當的止痛作用。但是,前扣帶皮層抑制而造成止痛的神經迴路機制仍舊不清楚。另一方面,近來研究顯示未定區(zona incerta)的活化可以減輕神經性慢性疼痛。實驗室先前的研究指出,前扣帶皮層吻部有神經投射至未定區。而且以光遺傳學方法抑制從前扣帶皮層吻部到未定區的神經輸入,可以緩解神經性損傷的老鼠之機械性痛覺過敏。在我的論文第一部分研究,我探討以光遺傳學方法抑制前扣帶皮層吻部是否會活化未定區來緩解機械性痛覺過敏。為了驗證這個可能性,我使用仰賴神經性活性的標定技術(TRAP)將抑制性光敏感蛋白表現在受前扣帶皮層
吻部抑制下而被活化的未定區細胞。我發現抑制這群被標定的未定區細胞降低前扣帶皮層吻部抑制所誘發的止痛效果。同樣的,非專一性的未定區抑制也能降低前扣帶皮層吻部抑制所誘發的止痛效果。綜合上述,這些結果支持我的假設:前扣帶皮層吻部抑制會透過一個去抑制的機制來活化未定區來緩解神經性疼痛。在我的論文第二部分研究,我利用逆行性標定技術,發現有一小群的前扣帶皮層吻部細胞,其軸突側枝會同時投射到未定區和中腦導水管周圍灰質 (PAG)。而抑制這一小群前扣帶皮層吻部細胞也能緩解機械性痛覺過敏。
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