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酯脂的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦李和平主編寫的 現代精細化工生產工藝流程圖解 可以從中找到所需的評價。

長庚科技大學 健康產業科技研究所 黃文忠所指導 楊惠祺的 探討甘草查耳酮 D 調節自噬作用以改善脂肪肝細胞之脂質代謝作用 (2021),提出酯脂關鍵因素是什麼,來自於自噬、甘草查耳酮 D、脂肪生成、脂肪分解、非酒精性脂肪肝。

而第二篇論文中國醫藥大學 營養學系碩士班 李宗貴所指導 楊芷宜的 穿心蓮內酯改善棕櫚酸誘發血管內皮細胞之內質網壓力、自噬和黏著因子ICAM-1表現 (2021),提出因為有 穿心蓮內酯、脂毒性、內質網壓力、細胞間黏附因子、血管內皮細胞、自噬的重點而找出了 酯脂的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了酯脂,大家也想知道這些:

現代精細化工生產工藝流程圖解

為了解決酯脂的問題,作者李和平主編 這樣論述:

本書以精細化工產品的生產工藝及流程為核心,詳細介紹了精選的500餘種精細化工產品的生產或合成原理、生產工藝流程及流程圖。為了更好地理解這些流程,還介紹了產品的中英文名稱、分子式或組成、性能指標、生產原料與用量、產品用途等。本書內容涵蓋了精細化工產品的主要類別,包括表面活性劑、膠黏劑、塗料、香料與香精、化妝品、食品與飼料添加劑、洗滌劑、電子資訊化學品、功能高分子與智慧材料、精細化工合成功能與助劑、油田化學品、紡織染整助劑、水處理化學品、皮革化學品、造紙化學品、精細納米材料、有機染料與顏料、無機精細化學品、氣霧劑與噴霧劑、油墨、農用精細化工產品等。 本書所選的精細化工產品均為

各領域的重要產品或有發展前途的新產品,所述的工藝流程均來自工業實踐,具有較強的實用性,對從事精細化工產品開發、工藝設計、生產管理和產品應用的人員有很大參考價值;也可作為大專院校化學工程與工藝、精細化工、應用化學、石油化工、製藥工程、高分子材料科學與工程等專業的教學與科研參考書。

酯脂進入發燒排行的影片

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探討甘草查耳酮 D 調節自噬作用以改善脂肪肝細胞之脂質代謝作用

為了解決酯脂的問題,作者楊惠祺 這樣論述:

非酒精性脂肪性肝病 (Non-alcoholic fatty liver disease , NAFLD) 是一種由肝臟異常脂質積累引起的代謝症候群症狀。隨著脂質堆積會加重 NAFLD 的炎症,最終造成患者產生肝纖維化和肝細胞癌的現象。多項研究表明,細胞自噬 (Autophagy) 是有效改善 NAFLD 和調節肝臟脂質分解的新途徑。因此,在本研究中探討了甘草查耳酮 D (Licochalcone D) 是否抑制 FL83B 正常小鼠肝細胞中的脂質堆積。實驗將 FL83B 細胞用 0.5 mM 油酸誘導 48 h,形成脂肪肝細胞模型,再加入不同濃度 Licochalcone D 處理 24

h。此外,利用雄性 C57BL/6 小鼠餵食缺乏甲硫胺酸/膽鹼飼料以誘導產生 NAFLD ,並給予小鼠腹腔注射 5 mg/kg Licochalcone D 。透過油紅 O 和螢光染劑 BODIPY 493/503 染色表明,Licochalcone D 顯著降低了 FL83B 細胞中過多的脂質堆積,而 Licochalcone D 也降低甾醇調節元件結合蛋白 1c (SREBP-1c) 阻斷脂肪酸合酶的表達。Licochalcone D 治療也促進三酸甘油酯脂肪酶和激素的磷酸化表達,促進脂肪酶分解三酸甘油酯。此外,Licochalcone D 刺激 CPT-1 表達以活化脂肪酸 β-氧化,顯

著增加 SIRT-1 和 AMPKα 的磷酸化,並降低乙酰輔酶 A 羧化酶的表達以抑制肝細胞中的脂肪酸合成。接著,我們也發現 Licochalcone D 還可以增加自噬體和溶酶體的融合增加細胞自噬,從而促進脂肪吞噬作用。Licochalcone D 通過抑制炎症和促進自噬來減少 MCD 誘導小鼠的脂肪泡和纖維化。結論根據我們的結果表明,Licochalcone D 可以通過減少脂質堆積、抑制發炎和增加自噬來改善 NAFLD。關鍵字 : 自噬、甘草查耳酮 D 、脂肪生成、脂肪分解、非酒精性脂肪肝

穿心蓮內酯改善棕櫚酸誘發血管內皮細胞之內質網壓力、自噬和黏著因子ICAM-1表現

為了解決酯脂的問題,作者楊芷宜 這樣論述:

誌謝I中文摘要IIAbstract IV目錄VI圖目錄IX表目錄XI第一章 前言1第二章 文獻探討22.1動脈粥樣硬化(Atherosclerosis) 22.1.1動脈粥樣硬化之病程22.1.2活性氧(Reactive oxygen species, ROS)與內皮功能障礙(Endothelial dysfunction) 42.1.3細胞間黏附分子1 (Intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1) 52.2內質網壓力(ER stress) 72.2.1 UPR信號傳遞路徑72.2.2內質網壓力與發炎反應102.3 TXNIP 132.3.1內質網壓

力與TXNIP 142.4自噬(Autophagy) 162.4.1自噬機轉182.4.2內質網壓力與自噬212.4.3自噬和動脈粥樣硬化222.5穿心蓮232.5.1穿心蓮內酯生理功效242.5.2穿心蓮內酯的藥物動力學和毒理學29第三章 研究動機31第四章 材料與方法324.1 研究架構324.2 實驗材料334.3 實驗方法404.3.1 EA.hy926細胞株培養404.3.2 THP-1細胞株培養404.3.3棕櫚酸(Palmitic acid)製備414.3.4細胞存活率分析(MTT assay) 424.3.5蛋白質萃取434.3.6蛋白質定量444.3.7西方點墨法(Weste

rn blotting) 444.3.8 RNA萃取與定量484.3.9半定量即時聚合酶鏈鎖反應(quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR) 494.3.10 MicroRNA萃取與測定514.3.11活性氧(Reactive oxygen species, ROS)生成測定534.3.12單核球細胞黏附分析534.4統計分析54第五章 結果555.1棕櫚酸對EA.hy926細胞ICAM-1表現的影響555.2穿心蓮內酯對棕櫚酸誘導ICAM-1表現的影響555.3棕櫚酸誘發EA.hy926細胞內質網壓力的時間依賴關係565.

4穿心蓮內酯對棕櫚酸誘導內質網壓力的影響565.5棕櫚酸透過IRE1α途徑誘發EA.hy926細胞TXNIP表現565.6棕櫚酸誘發EA.hy926細胞自噬的時間依賴關係575.7穿心蓮內酯對棕櫚酸誘導自噬的影響575.8穿心蓮內酯透過IRE1α/JNK途徑抑制棕櫚酸誘發EA.hy926細胞自噬575.9穿心蓮內酯及棕櫚酸對IκBα表現的影響585.10穿心蓮內酯及棕櫚酸對EA.hy926細胞ROS生成的影響585.11穿心蓮內酯減少EA.hy926細胞和單核球細胞的黏附59第六章 討論716.1穿心蓮萃取物和其二萜類化合物對黏附分子生成的影響716.2棕櫚酸的脂毒性傷害736.3棕櫚酸誘發的

UPR信號傳遞路徑736.4 ER stress及自噬的相關性756.5 AND改善ROS對細胞的傷害76第七章 結論78第八章 參考文獻80