舌癌三期存活率的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列推薦必買和特價產品懶人包

《癌症的最終解答.首部曲：18年探索找到最佳的保健食品(二版)》

為了解決舌癌三期存活率的問題，作者張金鐘 這樣論述：

經歷18年的調查、研究、改良與驗證，終於找到「最佳的抗癌保健產品」：新一代人蔘皂苷。 　 　　◎新一代人蔘皂苷，由榮獲兩項「稀有人蔘皂苷，專利製程」尖端技術製造。 　　◎新一代人蔘皂苷，打敗眾多競爭對手，是口碑第一的癌症保健食品。 　　◎新一代人蔘皂苷，具備兩大特色：一已知最強的「無毒抗癌成分」。二已知最強的「扶正祛邪」藥。   　　〔註〕新一代人蔘皂苷，由中藥複方組成，然而醫界尚缺乏「可行的癌症中藥」許可辦法，故此產品被歸類為「食品」。既然法令稱它為「食品」，為了遵守法令，本書只談植物成分之功效，而此產品的品名、廠商、研發人都加以隱藏。   　　2001年台灣工研院生物醫學工程中心，發明

「21世紀癌症新剋星‧人蔘皂苷Rh2」的專利製程。Rh2吸引我加入推廣行列。加入前我寫下人生目標：「我要為癌症病人找到世界第一的癌症療法與最佳產品」。2002年我與一群癌症醫護菁英，在台北成立生技公司與癌症協會。公司與協會聚集大量的癌患、護理師、營養師、中西醫師、生技業者。我們進行大量的市場調查，比較各種抗癌產品：包括中藥、保健食品、健康食品、保健器材之功效，以及代理銷售多種抗癌產品。經歷18年的調查、追蹤、研究、改良與驗證，終於找到「最佳的抗癌保健產品」：新一代人蔘皂苷。   　　★新一代人蔘皂苷簡介   　　•已知最強的無毒抗癌成分   　　新一代人蔘皂苷，由專利技術製造（中華民國發明專利

第I243681號、第I295994號）含有十種高濃度、具抗癌活性的的稀有人參皂苷（Rh2、CK、Rh1、Rh3、Rg3、Rg5、Rk1、Rk2、PPD、PPT）。   　　大量科學研究與臨床觀察證明：①稀有人參皂苷可以阻斷癌細胞的G1期，引起癌細胞凋亡。②與化放療合併使用可降低化放療副作用。③降低化療藥物的抗藥性而提升化療之功效。④提升免疫力殺死殘存的癌細胞。⑤癌症復發機率明顯降低。⑥提升癌患的生活質量，⑦延長病患的存活期。⑧對各種癌症均有顯著的輔助療效。   　　•「藥品級中藥成分」組成的複方   　　新一代人蔘皂苷，由十種稀有人參皂苷與多種「藥品級中藥成分」依據中醫「君臣佐使」理論，配伍

成為複方。所謂「藥品級中藥成分」指這種中藥材的成分，已被提煉為「增效減毒」的癌症西藥。「增效減毒」指能增加化、放療功效，減少化放、療的毒副作用。   　　•適合久服的「中和之藥」   　　中醫理論認為人體是一個小宇宙，五臟六腑是陰陽相生，調整至中和就能創造健康。然而多數的抗癌產品，不是寒涼傷腸胃，就是溫補易「上火」。新一代人蔘皂苷，採用適合久服、多服的「上品藥」，以生物技術去除「上火」副作用，成為陰陽調和的「中和之藥」。除了癌患，亦能幫助正常人作為預防癌症、延年益壽之用；還能幫助糖尿病人，提高胰島素分泌、控制血糖與保護腎臟功能。詳：第1章 尋找最佳的癌症保健食品、第3章 「新一代人蔘皂苷」抗癌

經驗分享、第4章 用檢驗真理的方法，檢驗新一代人蔘皂苷！、附錄4.糖尿病與人蔘皂苷的臨床研究報告   　　★相關問題的解答 　　•何謂「世界第一的癌症療法」？詳：自序、末頁治癌簡表。 　　•為何要中西醫整合治癌？詳：第5章之4.治癌為何一定要中西醫結合？ 　　•台灣癌症保健食品的現況？詳：第5章 揭開癌症保健食品的神秘面紗、與附錄2.「癌症病友使用保健食品大調查」 　　•新一代人蔘皂苷，與中藥有何差別？詳：第6章 走近中醫 　　•如何製造，稀有人蔘皂苷？詳：第8章 稀有人蔘皂苷的生產製造 　　•保健器材的抗癌功效如何？詳：附錄3.保健器材，抗癌功效如何？

有溫度的手術刀：一個頂尖外科醫師的黑色幽默

為了解決舌癌三期存活率的問題，作者陳光超 這樣論述：

一個「聽病人話」的30年頂尖外科醫師， 最荒誕癲狂又諷刺的真實醫療故事。 　　他說：「病人不是故意來找碴的，是這個問題困擾他太久了。 　　他只是想要得到一個令他安心的治療跟診斷而已。」 　　醫術，沒有完美，只有更完美； 　　病人，沒有找碴的，只有痛苦的。 　　最荒誕癲狂又諷刺的真實醫療故事， 　　戳中你心中最沒防備的一塊，捧腹又揪心。 　　對於醫術，他極度苛求自己； 　　總在手術前，在腦海演練數百遍，並想好各式備案。 　　對於病人，他卻超級柔軟、「聽話」。 　　一本顛覆你對外科醫師印象的黑色醫療故事。 　　◆第三期舌癌患者要告我，因為我幫他開刀花6小時。患者拿病歷給另一個名醫看，

名醫說只要3小時，病歷上還寫「黑白弗」（台語）──〈我被告了〉 　　◆堅信自己罹癌的病人，執意照電腦斷層掃描、核磁共振……還咳出一口痰，痰就落在我左眼上──〈痰，謊言，咽喉炎〉 　　◆路倒的四期下咽癌病人，大家都叫我不要救，因他對太太和女兒加暴。我醫治他，並阻止他的暴力──〈救人的濫醫師〉 　　◆為完成患者參加女兒畢業典禮的遺願，我幫食道癌末期的她動手術，卻被院長指控開不必要的刀，違反醫學倫理──〈飛舞的火鍋蝴蝶〉 　　陳醫師以黑色喜劇的獨特視角，帶我們一窺他30年來既醉心，又癡心的外科醫療場域：往往非到情節的最後一刻、文章的最後一字，你不會知曉自己會笑，還是會哭，且幾處猶如懸疑小說般

的結局大反轉，就像回馬槍，深深擊中我們社會所潛藏的醫病不信任與糾紛、醫療恐嚇與暴力、健保體制矛盾等種種困境，以及醫療有時盡的複雜與糾葛。 　　醫療有時盡，但無盡的是醫師的傾聽與柔軟，因此本書未曾掩飾的，還有他誠實坦率、失敗自嘲的真性情。你因此深深理解，醫師既堅強卻也脆弱，既專業卻也時而盈滿眼淚，如同你我。 本書特色 　　◎一個「聽病人話」的頂尖外科醫師；一把黑色卻溫暖的手術刀；一本最黑色喜劇的真實醫療故事。 　　◎「我要出書了」，這個念頭若在二○一四年之前，是從來不存在的，甚至連我自己都不相信。 　　因為大學聯考時，我的作文只得到個位分數。我姐為了安慰我沒有寫作能力，跟我說：「可能是你

寫字太醜的關係。」接著，又補上一句撫慰人心的話：「但別自卑，據我觀察，字寫得好壞是跟長相成反比的！」這讓我有繼續提筆寫字的勇氣。 　　…… 　　書中所有的故事，都是真實的，人物也都是真實存在的。但我把故事的主角互換過，以免「病」與「人」容易對號入座，造成病人隱私權的洩漏。 　　在醫院裡面，看到人生百態，有喜，有悲。身為外科醫師，我們無法保證治療的結果，但我們一定可以保證有最好的醫療過程。不僅要醫治「病人」，更要處理好「病」跟「人」。 　　希望你們可以用輕鬆的心情，讀完這本書，也可以讓你們邊笑邊了解，面對不同的「病」、「人」、「病人」，我們如何做出決策，解決病家的難題。──摘自後記〈「我要出書了

」──從來不存在的念頭〉 　　◎陳光超副院長30年不變的行醫信仰： 　　▲病人不是故意來找碴的，是這個問題困擾他太久了。他只是想要得到一個令他安心的治療跟診斷而已。 　　▲我不能任由癌細胞奪走任何人的命。我認為我一定還會再幫這種人開刀，但是我也認知到，開刀只是治療了這個病，並沒有救了這個人。 　　治「病」容易，治「病人」很難。 　　▲每一個人都希望手術又快又好，傷口又小又美。但是手術是一種良心事業，有沒有做好，醫生自己最知道。 　　不是傷口漂亮就是好，而是要在病人不知道的過程中，也要完美地處理得一乾二淨，才能挽救病人的生命。 　　▲20年來，治療每一位不幸的頭頸癌病人，都是用我自己最高的標準

來做。天天都想讓病人求生，不想讓病人面對死，因此病人都有很好的無病存活率。 　　▲我執行過上萬次手術。在手術前，我都會在腦海裡先演練數百遍，將各種可能發生的狀況先設想到，並找到解決方法。 　　我們的信仰是，多花我們2小時，把所有的癌細胞拿得乾乾淨淨，病人就可以多活10年。 重量級推薦 　　◎「作者透過精采的實際病例，把生硬的醫學專業像說故事一般，鮮活地解釋給民眾了解。一位優秀外科醫師的養成沒有速成的捷徑，就像苦練功夫一般，直到熟能生巧為止。但比修煉精進手術技術更重要的，是要有一顆時時為患者設想的心。外科醫師無法保證每一刀劃下去，手術都一定會順利成功，但正如同作者陳光超醫師所說『保證在手術的

每一個步驟，我都小小心心地確實做。』」──魏崢（振興醫院院長） 　　◎魏崢（振興醫院院長）撰推薦短文 　　◎重量級推薦： 　　林奇宏（國立陽明交通大學校長） 　　林靜芸（聯合整形外科診所院長） 　　姚仁喜 建築師（姚仁喜 │ 大元建築工場  創始人） 　　許勝雄（仁寶電腦工業股份有限公司董事長） 　　陳怡樺（趨勢科技執行長暨共同創辦人） 　　黃軒（重症專科名醫） 　　蔡長海（中國醫藥大學暨醫療體系董事長） 　　謝冠宏（萬魔聲學股份有限公司董事長） 　　（依姓氏筆劃順序排列）  

Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控

為了解決舌癌三期存活率的問題，作者藍祥芸 這樣論述：

癌細胞不論在有無氧氣之環境下，傾向利用有氧醣解產生能量及所需生物質量，而較少利用粒線體的代謝路徑支持細胞生長。先前文獻亦指出癌細胞內部的粒線體型態異常且功能較低下，說明粒線體代謝在癌化過程中可能扮演抑制癌細胞生長的角色。一般情況下，不健康的粒線體會經由粒線體自噬作用（Mitophagy）降解掉，但經由觀察，癌細胞內功能缺失粒線體的積累，暗示了癌細胞粒線體自噬作用異常的情形。粒線體自噬分為兩大路徑：Parkin-dependent及Parkin-independent，在Parkin-dependent路徑中，主要參與的蛋白為Pink1及Parkin，是較被廣泛研究的路徑；Parkin-ind

ependent路徑目前所知甚少。本研究利用臨床癌症資料庫UALCAN Cancer Database，發現PINK1及調控Parkin的基因PARK2在世界前五大致死癌症及頭頸癌中都有被顯著下調，而Parkin-independent路徑並無顯著改變趨勢。此外，先前亦有研究指出，粒線體與不同抗癌藥物生成抗性有相關，其機制可能是由於具抗藥性細胞中的粒線體失常，促使三羧酸循環的中間產物及NADH的積累，進而提高ROS的產生；抑或是透過同樣發生於粒線體的脂肪酸氧化分解（Fatty acid oxidation, FAO）提高癌細胞的幹性。然而，粒線體自噬作用在調控治療頭頸癌常用藥物的敏感度及抗藥性

的生成並未被探討。 因此，本研究欲完成以下幾個研究目標：（1）利用Cas9/CRISPR-SAM及質體表現系統建立PINK1/PARK2過度表現的頭頸癌細胞。並觀察其後續癌化指標及對臨床化療藥物的抗藥性改變。（2）篩選抗化療藥物（順鉑與5-氟尿嘧啶）的頭頸癌細胞，檢視Pink1與Parkin參與的粒線體自噬作用對產生化療抗性的調控細胞及分子機制。（3）結合PINK1/PARK2過度表現及具化療抗性的頭頸癌細胞處理細胞幹性抑制劑，觀察粒線體自噬於活體動物中對化療效力的影響。目前結果為成功於頭頸癌細胞中建立PINK1&PARK2過度表現的系統，其生長與控制組無顯著差異，但爬行能力上升。另外也

成功篩選出具化療抗性之頭頸癌細胞，並比較其中PINK1/PARK2的表現，具抗順鉑抗藥性的人類舌癌細胞SAS與抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞HSC-3之PARK2表現量較高。在具抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞SAS中加入粒線體自噬作用的活化劑後發現細胞的存活率下降，但在後續建立之小鼠模型中並無觀察到相同現象。