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孟孟安心做手工皂＆保養品套書【博客來獨家限量】：《孟孟的好好用安心皂方》＋《在家做頂級保養品》

為了解決膠原胜肽是什麼的問題，作者孟孟 這樣論述：

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製作步驟說明：本書每篇章節前，都概念說明、操作技巧與配方原則，抓住搭配原則後，再從每個作品中發展出因應／適合的配方，才不會一時期興起，讓期待添加原料而加過量的窘境。 　　4. 單品保養品不同功用：配方中會說明適合使用的膚質，讓喜愛手作的朋友不但可以挑選屬於自己的保養品，也能為家人自製，實實在在提供大家參考。 　　5. 完整潔膚保養流程：從卸妝、潔面、化妝水，到精華液、乳液(霜)、晚安凍膜……，每一項環節的操作原理與原因、注意事項等等，培養方便但細心的保養習慣與流程。  

膠原胜肽是什麼進入發燒排行的影片

利用香魚卵水解物與草本萃取物 開發保健飲料

為了解決膠原胜肽是什麼的問題，作者蔡亞莉 這樣論述：

本實驗室先前研究發現將香魚卵蛋白 (AP)以三種酵素組合水解所得的香魚卵蛋白水解物 (AH)，具有最高水解度、回收率並具有顯著的自由基清除率。根據先前製程製備AH後，本研究第一部分將AH加入草本配方萃取液，製備成四種不同配方之機能飲料 (分別命名為AS、BS、CS與DS配方)。第二部分探討四組配方之抗氧化活性，結果顯示DS的還原力及DPPH自由基清除力皆最高，且DS具顯著DNA氧化傷害保護活性。第三部分以色差儀與濁度計量測樣本之顏色 (L*、a*與b*值)與濁度值 (NTU)，結果顯示CS具低濁度高亮度而AS顏色最暗。本研究第四部分，以官能品評來探討四種配方飲料的風味接受度，首先建立一個適用

本產品風味分析的風味環 (flavor wheel)，配合嗜好性評分法 (9分)進行評量。官能品評在顏色方面結果發現，色差儀測出樣品的顏色有顯著差異，但是品評的喜好度並沒有顯著差異；而濁度與明亮度與品評的喜好度則顯示出相關性，受試者喜好都較偏向CS及DS，兩者在物性測試中呈現清澈及明亮的特性。在嗅覺喜好度方面，添加菊花 (Chrysanthemi Flos)的配方較受到喜愛。而滋味喜好上，甜味呈現的差異性左右受試者喜好度，推測可能是配方中甘草(Glycyrrhizae Radix)的添加與否。此外，甜味可能影響苦味之評價，因為試樣甜味喜好性評分越高者，其在苦味喜好度也較高，其可能是甘草減緩或調

和配方的苦味。由於DS配方在抗氧化活性及官能品評 (整體香氣、滋味與評價)皆獲最高評比，因此DS最具開發配方保健飲料潛力。

謝明哲博士的保健食品全事典【暢銷10年增訂版】

為了解決膠原胜肽是什麼的問題，作者謝明哲 這樣論述：

★暢銷10年，經典改版、全面增修★ 50年研究總整理 台灣保健營養開拓者 謝明哲博士的保健食品精華著作！   安全、活用、有效， 使用保健食品只要這一本就夠！   　　▃新增▃ 　　最新熱門保健食品及成分 　　◆沙棘果-降血糖、抗氧化 　　◆辣木-增強免疫力 　　◆山酮素-改善皮膚過敏…… 　　保健食品採購情報 　　◆最新版國人膳食營養素參考攝取量 　　◆衛福部審核健康食品……   　　▃修訂▃ 　　7大關鍵期營養素需求 　　保健食品使用選購QA   　　你還在網路爬文蒐集保健食品的相關知識嗎？ 　　你還在聽親朋好友吃啥保健食品，眼睛會亮、膝蓋不痛嗎？ 　　網路廣告、電視購物的文案，總讓你

想掏出錢包刷卡買單嗎？ 　　藥妝、超商裡琳瑯滿目的商品，每個都催眠你買了吃了就可以青春永駐、體態窈窕嗎？   　　別再道聽塗說了！ 　　★熱銷10年不退、健康從業人員最愛、增訂版重新上市★ 　　台灣保健營養開拓者 謝明哲博士的保健食品全事典 　　不用怕被廣告唬弄或左鄰右舍的真假消息給誘惑， 　　超關鍵155種保健食品成分，吃對就足夠，遠離醫生、不生病！   　　國人服用保健食品的熱潮不退，銀髮族吃健康、中壯年吃保養、年輕辣妹吃漂亮，小朋友更求吃了長高變聰明。在我們生活週遭的電視購物、網路商店、藥妝/量販/超商等各大通路都可買到種類繁多的商品，可見得社會大眾對保健食品的依賴。   　　但有調查發

現，超過七成民眾曾買過保健食品，其中不乏一次就花費上萬元的情形；八成民眾對服用中的保健食品及相關成分，缺乏知識概念，不知同時服用藥品和食品可能過量，或產生交互作用。   　　其實，現今社會的保健食品不再是單純地補充營養，忙碌的現代人更愛用保健食品輔助日常生活，從提振精神、保養身材都需要它，可見得目前大眾對保健食品的依賴。 　　  　　謝明哲老師堪稱台灣營養學界權威、保健食品之父，不僅擁有學術專業背景，更是營養食品相關業界最依賴的顧問，對保健食品的相關知識無人能出其右。本書將是集合謝老師對於營養學、保健食品之精華大成，畢生的功力都在書中呈現。   本書特色   　　1. 規劃人生7大關鍵期，整理

重點營養素，活化、補給、減少、重整體內機能。 　　2. 針對一般人常見53種需求、不適症狀、疾病，對症調整所需的保健食品，增強抵抗力，維持健康。 　　3. 精選155種市場最熱門保健食品與成分，了解來源、功效、適用症狀及攝取量，吃對你會更健康。 　　4. 68個需求性最高的保健食品使用、選購、保存等QA，營養博士為你專業解惑，吃得安心！ 　　5. 完整收錄國人膳食營養素參考攝取量最新版、衛福部審核健康食品，第一手的情報符合你需要。

血管增生因子在增殖性糖尿病視網膜病變角色之探討

為了解決膠原胜肽是什麼的問題，作者游建章 這樣論述：

糖尿病是開發中及已開發中國家主要視力失明的主要原因之一。糖尿病視網膜病變病人比非糖尿病病患失明率高逹二十五倍。良好的血糖控制可以延緩糖尿病視網膜病變的發生及惡化，並減少視力的喪失。最近三十多年來，糖尿病視網膜病變的治療已從視網膜雷射光凝固治療，進展到早期接受玻璃體視網膜手術及藥物治療。增殖性糖尿病視網膜病變(proliferative diabetic retinopathy, PDR)的治療以雷射視網膜光凝固治療為主，除此，雷射視網膜光凝固治療的適應症是臨床明顯性黃斑水腫(clinically significant macular edema, CSME)及高危險性增殖性糖尿病網膜病變。

嚴重的增殖性糖尿病視網膜病變病人合併有併發症者，須接受坦部玻璃體手術。嚴格的血糖控制可以降低視網膜病變的發生率，但是如果能在增殖性糖尿病視網膜病變產生之前或增殖性糖尿病視網膜病變產生時就針對其作治本式治療，將會是我們所希望逹到的。最近針對VEGF (Vascular endothelial growth factor)，發展以玻璃體內注射抗VEGF的藥物對於廣泛視網膜水腫及增生的血管退縮可以得到很好的效果。即使抗VEGF的藥物可抑制大部份的視網膜血管增生，但是第一、它不能完全抑制視網膜的血管新生，及其作用時間有一定的期限。而且抗VEGF的藥物也被發現有其不良反應被報告。例如:發生視網膜色素層撕

裂(reinal pigment epithelium tear, RPE tear)的併發症，及拉扯性視網膜剝離的危險增加。第二、抗VEGF並無法抑制血管新生後的纖維化作用。第三、我們希望在未形成視網膜血管增生之前，研究新生因子試圖去抑制糖尿病視網膜病變的發生。因此，我們的研究就在於找尋其他和增殖性糖尿病視網膜病變形成有關的血管新生因子，並了解它們的作用機轉，以期將來成為治療增殖性糖尿病視網膜病變的新標的。本論文的宗旨為血管新生因子在增殖性糖尿病視網膜病變之臨床與基礎相關研究。論文分為五大部份。因此本論文第一部分，針對血管新生因子fractalkine作研究。在眼球發炎及血管增生病理發生上，

扮演了何種重要的角色。Fractalkine曾被發現可表現於不同的眼球組織上，而許多發炎性因子可調節fractalkine的表現。最近，在類風濕性關節炎病人的關節液研究中發現，fractalkine可誘發內皮細胞移行作用及管狀物形成，因而可視為一種血管增生因子。本研究的目的在研究fractalkine誘發血管新生作用，及進一步了解fractalkine在眼睛血管增生性疾病，如增殖性糖尿病視網膜病變參與了什麼重要的步驟。本實驗培養人類臍靜脈內皮細胞及牛視網膜微血管內皮細胞，利用此兩種內皮細胞研究fractalkine的內皮細胞移行作用及管狀物形成作用。藉著兔子角膜血管新生模式，研究fractal

kine的血管新生作用。使用氧氣誘發視網膜病變小鼠(oxygen-induced retinopathy of mice, OIR)模式，試圖以眼球玻璃體內注射抗fractalkine抗體去抑制視網膜血管新生。利用反轉錄酶-聚合酶鏈反應放大研究(RT-PCR)及西方墨點方法分析內皮細胞上fractalkine及其受體CX3CR1的表現。同時收集增殖性糖尿病網膜症病人的玻璃體，利用酵素結合免疫吸收分析方法，定量fractalkine的濃度，並和VEGF作比較。同時利用fractalkine抗體進行免疫消耗作用，以增殖性糖尿病網膜症病人的玻璃體進行內皮細胞移行作用，以了解fractalkine在此

類疾病中的角色。結果發現，Fractalkine可明顯引發此兩種內皮細胞的移行作用，同時也可比對照組可促使較多的內皮細胞管狀物形成。在角膜血管新生作用分析中，fractalkine可在兔子的角膜上引起明顯的新生血管。在氧氣誘發視網膜病變小鼠模式，眼球玻璃體內注射抗fractalkine抗體可明顯抑制視網膜血管新生。同時，此兩種內皮細胞都可表現fractalkine及其受體CX3CR1。在分析收集的病人玻璃體進行分析發現，在增殖性糖尿病視網膜病變病人玻璃體中fractaline濃度明顯增加。在利用抗fractalkine抗體進行增殖性糖尿病視網膜病變病人玻璃體免疫消耗後，誘發內皮細胞移行作用也有

36.6%的抑制。因此，本實驗結果顯示fractalkine為一個重要血管新生因子，且在眼睛血管新生性疾病致病機轉中，如增殖性糖尿病網膜病變，為重要的參與因子之一。這也提供我們在研究治療這此類疾病時，一個新的標的。本論文第二部份，根據第一部份的模式，研究Cyr61(cysteine-rich 61)在增殖性糖尿病網膜病變致病機轉上的角色。本實驗主要目的以視網膜內皮細胞模式中及動物模式，研究Cyr61在增殖性糖尿病視網膜病變的致病機轉上有何重要角色。本實驗培養猴子脈絡膜視網膜內皮細胞(RF/6A)，利用此內皮細胞研究內皮細胞增殖作用、移行作用、及管狀物形成作用。利用反轉錄酶-聚合酶鏈反應放大研究

(RT-PCR)及西方墨點方法分析內皮細胞在缺氧環境下Cyr61的mRNA及蛋白質的表現。藉著氧氣誘發視網膜病變小鼠模式，研究Cyr61在視網膜血管新生的表現。並且，利用抗Cyr61抗體進行氧氣誘發視網膜病變小鼠模式中的小鼠玻璃體注射，試圖去抑制氧氣誘發視網膜病變小鼠的視網膜血管增生。並以streptozocin (鏈脲菌素)去引發糖尿病大鼠模式，以了解在高血糖的大鼠視網膜上Cyr61的表現。同時收集增殖性糖尿病網膜病變病人的玻璃體，利用酵素結合免疫吸收分析方法，定量Cyr61的濃度，並和VEGF作比較。同時利用Cyr61抗體進行免疫消耗作用，以增殖性糖尿病視網膜病變病人的玻璃體進行內皮細胞移

行作用，以了解Cyr61在此實驗中的角色。結果發現，Cyr61蛋白中可明顯促進視網膜血管內皮細胞的增殖作用，移行作用，及內皮細胞管狀物形成。在細胞缺氧實驗中，Cyr61的mRNA及蛋白表現明顯增加。在氧氣誘發視網膜病變小鼠模式模式中，Cyr61明顯的表現在增生的視網膜新生血管上。以抗老鼠Cyr61抗體注射於右眼，明顯比注射非特異性免疫球蛋白G左眼，視網膜血管新生受到抑制。在streptozocin引發糖尿病大鼠的視網膜上也有明顯的Cyr61的表現。收集的玻璃體液中Cyr61濃度和VEGF一樣，增殖性糖尿病視網膜病變病患明顯比對照組高，特別是活動型增殖性糖尿病視網膜病變病患。活動型增殖性糖尿病視

網膜病變的玻璃體以抗Cyr61抗體進行免疫消耗後，其引發的內皮細胞移行作用明顯受到抑制。因此，Cyr61為一個重要血管新生因子，且在眼睛血管新生性疾病致病機轉中，如增殖性糖尿病視網膜病變佔有重要的地位。因此此因子將可成為我們在研究治療這此類疾病時一個重要的標的。第三部份，承第二部份，本實驗主要目的在研究增殖性糖尿病視網膜病變病患，術前使用抗VEGF抗體治療增殖性糖尿病視網膜病變對玻璃體液中Cyr61濃度的影響及Cyr61因子角色的再探討。本實驗收集七十五位增殖性糖尿病視網膜病變病人、十五位非增殖性糖尿病視網膜病變之糖尿病黃斑水腫病患及二十五位非糖尿病病患在手術中取得的玻璃體液，在七十五位增殖性

糖尿病視網膜病變病人中，五十六位為活動型增殖性糖尿病視網膜病變病患，十九位為非活動型增殖性糖尿病視網膜病變病患。另外收集十六位活動型增殖性糖尿病視網膜病變病患，病患於手術前一週先接受玻璃體內抗VEGF藥物(1.25mg Avastin)注射治療，收集的玻璃體利用酵素結合免疫吸收分析方法定量Cyr61濃度，同時也測定VEGF濃度作比較。利用邏輯斯迴歸分析，研究Cyr61，VEGF是否為可預測的危險因子。同時觀察利用抗VEGF藥物抑制VEGF後，對Cyr61表現的影響。分別收集術前有或無使用抗VEGF抗體治療的活動型增殖性糖尿病視網膜病變病人在手術中移除的增生視網膜前纖維膜，進行組織免疫染色，以了

解Cyr61在此纖維化組織中的表現。同時，進一步，利用Cyr61刺激視網膜色素上皮細胞引發膠原蛋白收縮實驗，去研究Cyr61是否也有促進纖維化的作用，以研究在增殖性糖尿病視網膜病變中視網膜纖維膜形成的機轉。結果顯示，在增殖性糖尿病視網膜病變病人及非增殖性糖尿病視網膜病變黃斑水腫糖尿病患的玻璃體中Cyr61蛋白濃度明顯增加，特別是活動型增殖性糖尿病視網膜病變組病人。邏輯斯迴歸分析顯示，玻璃體液中Cyr61和VEGF濃度為一獨立可預測增殖性糖尿病視網膜病變分期的重要因子。術前一週先接受玻璃體內抗VEGF藥物(1.25mg Avastin)治療，稍微下降Cyr61在玻璃體中的濃度，但不能有效抑制Cy

r61的表現。另外，在活動型增殖性糖尿病視網膜病變病人的增生視網膜纖維膜上，Cyr61明顯的表現在血管內皮細胞及纖維母細胞上。利用Cyr61刺激視網膜色素上皮細胞引發膠原蛋白收縮實驗，發現Cyr61除了在增殖性糖尿病視網膜病變致病機轉上，除了有血管新生作用外，也有促進纖維化的作用。如此，此證實Cyr61在增殖性糖尿病視網膜病變致病機轉上有其相當的重要性，使Cyr61將來成為治療此類疾病的重要性更為增加。第四部份研究，承以上第二及第三部份的結果，了解了Cyr61在增殖性糖尿病視網膜病變的致病機轉上參與了重要的角色。進一步，我們想了解視網膜血管內皮細胞在缺氧環境下引發Cyr61表現之機轉。缺氧是糖

尿病視網膜病變致病機轉中最重要的因子之一，Cyr61為一個血管增生因子。本實驗的主要目的在研究視網膜血管內皮細胞在缺氧的環境下誘發Cyr61的表現，同時研究其誘發轉錄調控的訊息傳導。研究發現，視網膜血管內皮細胞在缺氧下可引發Cyr61的mRNA及蛋白的表現。同時發現此細胞在缺氧下除了活化HIF-1α外，也促進c-Jun的磷酸化。缺氧會使c-Jun磷酸化，而且利用JNK抑制劑不但抑制c-Jun磷酸化，也抑制了Cyr61的表現。而且在Cyr61的啟動子(promoter)序列上有AP-1及HIF-1-like的結合位置(hypoxia-response element, HRE)，利用帶有Cyr6

1啟動子序列及發luciferase冷光的殖體轉殖入細胞研究、EMSA (electrophoretic mobility shift assay)、免疫沈澱、染色質免疫沉澱分析發現，視網膜內皮細胞在缺氧下可經由活化c-Jun/AP-1及HIF-1α，共同作用在Cyr61啟動子序列的AP-1結合位置上，藉以調控Cyr61的基因轉錄。這使我們對Cyr61在PDR的致病機轉作用上的了解更進一步。第五部份，在眼球的血管新生上的作用上，integrins伴演了重要的角色。來自蛇毒血清的disintegrins含有RGD胜肽，含有RGD胜肽的disintegrins，可作用在和一些和血管增生有關的int

egrins上，可抑制血管新生作用。本實驗主要目的在研究蛇毒血清蛋白中disintegrins (解聯蛋白)對視網膜血管新生的抑制作用。本實驗培養牛視網膜微血管內皮細胞，藉著此細胞膜式、氧氣誘發小鼠視網膜病變模式及化學傷害誘發大鼠角膜血管新生模式，研究disintegrins對血管新生的抑制作用。同時收集增殖性糖尿病網膜病變病人的玻璃體，利用蛇毒血清蛋白中的disintegrins去抑制增殖性糖尿病網膜病奱病人的玻璃體所誘發的內皮細胞移行作用，以了解蛇毒血清蛋白中的disintegrins在此類疾病中的角色。利用西方墨點方法分析蛇毒血清蛋白中的disintegrins對內皮細胞在fibrone

ctin刺激下活化Focal adhesion kinsase (FAK)的抑制作用。進行流式細胞分析及細胞免疫螢光染色，研究disintegrins是否經由引發細胞凋亡來抑制血管新生。結果發現，蛇毒血清蛋白中的disintegrins可明顯抑制bFGF所引發的內皮細胞的移行反應，內皮細胞管狀物形成，及細胞黏合作用。在氧氣誘發小鼠視網膜病變模式中，玻璃體內注射微量的蛇毒血清蛋白中的disintegrins可明顯抑制視網膜的血管新生。以disintegrins治療化學傷害引發的大鼠角膜時，可明顯抑制角膜的血管新生。在利用蛇毒血清蛋白中的disintegrins作用增殖性糖尿病網膜病變病人玻璃體後

，誘發內皮細胞移行作用也有明顯的抑制。同時，進一步發現，蛇毒血清蛋白中的disintegrins可明顯抑制fibronectin刺激下，下游FAK (focal adhesion kinase)的磷酸化。流式細胞分析及細胞免疫螢光染色結果顯示，disintegrins可誘發血管內皮細胞凋亡。因而disintegrins可能經由引起內皮細胞凋亡，進而抑制血管新生。本實驗結果顯示蛇毒血清蛋白中的disintegrins有明顯的抑制視網膜血管新生的作用，特別是動物模式中可明顯抑制視網膜血管新生作用，進一步的去研究，將來可能可以成為治療此類眼球血管新生性疾病的一種新方法。綜合以上研究，我們發現了兩個重

要的血管新生因子―fractalkine及Cyr61。我們利用了視網膜血管內皮細胞的細胞模式及不同的血管新生的動物模式去研究他們的血管新生作用。結果都顯示，這兩個因子為一種血管增生因子，且在眼球的血管新生作用上都參與了重要的步驟。fractalkine除了本身有血管增生作用外，它也會吸引單核球，經由發炎的機轉來引起眼球的血管新生。而Cyr61為CCN家族之一，它可以在組織或細胞缺氧下被誘發。Cyr61進一步的作用在內皮細胞的integrins受體時，可引起一連串的下游反應，最後引起血管新生。除此它也可能可以作用在纖維母細胞上，引起組織纖維化作用。而這兩種因子，在測得的增殖性糖尿病視網膜病變病患

的玻璃體液中，都明顯的升高。這也進一步證實了這兩因子在此疾病上有其重要的角色。而且我們也發現了，Cyr61和重要的血管新生因子VEGF之間有協同及交互作用。最後，我們研究內皮細胞細胞膜上的integrins，利用來自蛇毒血清蛋白中的disintegrins試圖抑制血管新生作用，發現在細胞及動物模式中，disintegrins可以有效抑制血管新生。這也讓我們以後對於增殖性糖尿病視網膜病變這一類眼球血管新生作用治療的研發，有重要的突破。