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生長板再開手術的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦[美]伯恩斯坦（Bernstein，J．）主編寫的 骨科教程︰肌肉骨骼疾病 可以從中找到所需的評價。
國立臺灣大學 獸醫學研究所 郭宗甫所指導 廖政豪的 以富含血小板纖維蛋白(PRF)釋放液伴隨骨髓幹細胞治療骨質疏鬆症之成效：小鼠模式 （2014），提出生長板再開手術關鍵因素是什麼，來自於骨質疏鬆、骨髓間葉幹細胞、富含血小板纖維蛋白、組織工程、細胞分化。
而第二篇論文國立陽明大學 解剖學及細胞生物學研究所 傅毓秀所指導 呂佳慧的 探討移植人類臍帶間質幹細胞對於骨質平衡的影響 （2011），提出因為有 卵巢切除、骨質疏鬆症、骨母細胞、蝕骨細胞、人類臍帶間質幹細胞的重點而找出了 生長板再開手術的解答。
骨科教程︰肌肉骨骼疾病
為了解決生長板再開手術 的問題，作者[美]伯恩斯坦（Bernstein，J．）主編 這樣論述：
本書由美國骨科醫師學會、美國家庭醫生學會及美國兒科協會組織專家聯合編寫，是一部暢銷歐美的肌肉骨骼醫學的經典教科書，由5個部分組成。從肌肉骨骼的生物學、解剖學。影像學、臨床診斷學、治療學等方面，對肌肉骨骼的創傷性、退變性、遺傳性疾病和腫瘤進行了詳盡論述和臨床評估，並對該領域進行了前瞻性展望。本書寫作方式新穎，圖文並茂、簡捷易懂，可作為臨床醫學畢業生掌握肌肉骨骼醫學方面知識的簡明教材，也可作為骨科專科醫師培訓及執業醫師或職稱考試指導用書。 第一部分 生物學 簡介 第1章 骨 骨形成 正常組織學與組成 第2章 關節軟骨 生理功能 正常組織學與組成 發育與
衰老 病理生理學 第3章 滑膜組織 生理功能 正常組織學和解剖學 發育與衰老 病理生理學 第4章 韌帶 生理功能 正常組織學與組成 發育與衰老 病理生理學 第5章 半月板和椎間盤 半月板 椎間盤 第6章 骨骼肌 生理功能 正常組織學與組成 發育與衰老 病理生理學 第7章 炎癥 炎癥過程 炎癥激發 炎癥介質 炎癥介質的調控作用 炎癥反應對組織的影響 第二部分 解剖 簡介 第8章 解剖 肩關節與上臂 肘關節與前臂 手與腕關節 髖關節與大腿 膝關節與小腿 足與距小腿關節 脊柱 第
三部分 疾病 簡介 第9章 骨性關節炎 原發性骨性關節炎 骨壞死 創傷後骨關節炎 神經源性關節炎 第10章 炎癥性關節炎 成人類風濕關節炎 青少年性類風濕關節病 其他炎癥性關節病 第11章 背痛和坐骨神經痛 流行病學 病理生理學 臨床表現 鑒別診斷 治療與預防 第12章 感染 化膿性關節炎 骨髓炎 假體周圍感染 特殊感染 第13章 代謝性骨病 骨質疏松癥 骨軟化癥與佝僂病 Paget’s病（畸形性骨炎） 第14章 肌肉與骨骼創傷的特點 流行病學 臨床表現 治療與預防 第15章 骨折 骨折
發生機制 骨折愈合機制 骨折臨床評價 第16章 肌肉骨骼急癥 脊柱損傷 擠壓傷 筋膜間隔綜合征 開放性骨折 骨盆骨折 長骨骨折 咬傷 關節積液 脫位 深靜脈血栓形成 舟狀骨骨折 第17章 過勞損傷 應力性骨折 髕股部疼痛 肌腱損傷 剝脫性骨軟骨炎 骨突炎 第18章 骨與軟組織腫瘤 流行病學 臨床表現 治療 良性骨腫瘤 惡性骨腫瘤 良性軟組織腫瘤 惡性軟組織腫瘤 第19章 肌肉骨骼系統生長發育紊亂 定義 正常肌肉及骨骼生理學 臨床表現 骨骼發育不全︰軟骨發育不全 肌營養
不良癥︰迪謝內肌萎縮（脊髓病性肌萎縮） 結締組織疾病︰成骨不全癥 第20章 慢性疼痛綜合征 縴維肌肉性疼痛 復雜的局部疼痛綜合征 第21章 壓迫性神經疾病 腕管綜合征 第22章 軟組織損傷 韌帶損傷 肌腱損傷 皮膚損傷 肌肉損傷 第23章 對運動員的特別關注 影響運動員的常見肌肉骨骼疾病 運動特異性損傷 女運動員 老年運動員 兒童運動員 殘障運動員 第24章 兒童患者的特殊問題 旋轉畸形 成角畸形 足部畸形 髖關節疾病 生長板骨折 神經肌肉疾病 兒童虐待 感染 第25章 老年人的特殊考慮 年
齡相關性改變 老年患者評估 第四部分 臨床評估 簡介 第26章 體格檢查 肩關節與上臂 肘關節與前臂 手與腕關節 髖關節與大腿 膝關節與小腿 足與距小腿關節 脊柱 第27章 放射學檢查 局部的X線解剖 常見病變 第28章 特殊的影像學檢查 磁共振（MRI） X線計算機斷層攝影術（CT） 核醫學 關節造影術和MRI關節造影術 椎間盤X線造影術和椎間盤磁共振造影術 超聲波 第29章 電診斷檢查 神經傳導檢查 肌電圖 臨床電診斷法檢查 神經肌肉接頭疾病 肌病 第五部分 治療 簡介 第30章 非手術治療
非手術治療的類型 康復鍛煉改善功能 運動處方和運動促進 第31章 藥物治療 鎮痛治療 黏性填充劑 皮質類固醇注射 治療 深靜脈血栓和肺栓塞預防 第32章 替代醫學 治療方法分類 科學觀點中的替代醫學 替代醫學分析 用手干預 藥物治療 以患者為中心的順勢治療 替代療法的設備 替代醫學與傳統醫學 第33章 手術治療 疾病 手術類型 美國進修醫師考核系統概述（肌肉骨骼系統） 教科書就像是知識的化石，它的重要性並不應該僅僅局限于它所蘊含的知識量。雖然，隨著時間的推移，其中一部分理論將被證實為錯誤，
且余下的大部分即使不是荒謬的也終將會過時。 那是否意味著我們沒有必要自找麻煩地去學習它呢？當然不是。如果在上世紀之交，每個醫學生都僅滿足于教科書中的知識，我們現在就不可能有脊髓灰質炎疫苗、全關節置換術、抗生素、重組生長激素、骨形態發生蛋白以及讓整個肌肉骨骼系統醫學發生革命性變化的基因治療和干細胞治療。 很顯然，教科書是永無止境的。 讓我們再次回到歷史，Nicolas Andry讓我們知道了骨科學的起源，希波克拉底則告訴我們在比Andry早很久的時代就有了骨科醫生。穴居人則說肌肉骨骼醫學伴隨著人類的起源。“Sue”教導我們知識來源于現實生活。分子基因學讓我們知道物理
診斷在醫學上越發顯得不可缺少。 以下是我奉獻給讀者的10條心得︰ 1．臨床實踐是最高法則。 2．物理診斷技術永遠不會過時，要好好地學習、實踐並傳授他人。 3．最偉大的發現往往不是在一個領域的內部，而是在該領域的邊緣或是幾個領域交界的地方。要有全局的眼光並放眼未來。 4．沒有人能夠知道新的問題將何時出現。對源于課本之外的爭議予以重視。 5．不要試圖學會所有東西，而要專注于一些領域，並不懂即問。 6．如果你想成為一名杰出的骨科臨床醫生，首先要有豐富的知識，包括內科學、藥理學、兒科學、影像學、神經學、流行病學、遺傳學、分子生物學，
還包括精神病學等等。如果發現自己某學科知識不足，可訂閱該學科的綜合雜志。 7．光有醫學知識還不夠，還要具備仁愛之心。 8．學會並用心與患者溝通。因為當病人看完病回家時，家人總會問︰“醫生跟你說了什麼？” 9．要牢記在任何情況下，外科手術有可能使病情惡化。 10．由此看來，舊的教科書遭廢棄也是醫學進步的一種標志。 —Frederick S．Kaplan，醫學博士 矯形分子醫學教授 賓夕法尼亞大學醫學院
賓夕法尼亞大學附屬醫院 費城 賓夕法尼亞大學
以富含血小板纖維蛋白(PRF)釋放液伴隨骨髓幹細胞治療骨質疏鬆症之成效：小鼠模式
為了解決生長板再開手術 的問題，作者廖政豪 這樣論述：
骨質疏鬆症是一種漸進性疾病，其特徵是骨骼組織的質量和數量異常，進而導致骨骼強度受損和易增加骨折的風險。雖然詳細的病理機制還需要更進一步去研究探討，但大致上可將骨質疏鬆症歸咎於雌性激素分泌降低，使得原本成骨細胞和破骨細胞之間保持的平衡急劇失衡，造成了骨質疏鬆症的發生。 目前骨質疏鬆症的治療主要是著重在降低骨質耗損速率或是促進新骨質的生成，使用的藥物包括了雙磷酸鹽、降鈣素、雌激素和激素替代療法（HRT）…等。雖然這些藥物現在仍然在臨床上使用以預防或治療骨質疏鬆症，但往往有較大的副作用。例如HRT可以預防骨質疏鬆症，但這些藥物卻會刺激子宮內膜增生，增加罹患子宮內膜癌或乳腺癌的風險。因此目前迫
切需要開發用於預防和治療骨質疏鬆的替代方法。 幹細胞是一種未分化的細胞，可以無限分裂成原始幹細胞系，也還有分化成其它類型細胞之潛能。我們收集了小鼠腿骨的骨髓幹細胞，經過流式細胞儀篩選後，於誘導分化為成骨細胞的環境中培養。 富血小板纖維蛋白（PRF）是一種天然生長因子的來源，裡面含有大量會影響骨質再生的生長因子。包含:TGFb-1(Transforming growth factor)、PDGF (platelet-derived growthfactor)、VEGF (vascular endothelial growth factor)及Matrix proteins (thro
mbospondin-1、fibronectin)。這些PRF所釋放的生長因子，會透過促進細胞增生、基質形成、骨質生成、膠原蛋白的合成等。最近研究顯示，富血小板纖維蛋白（PRF）會非常緩慢地釋放出生長因子至少持續7天甚至最長達28天，這意味著PRF可以在傷口癒合過程中對周圍環境造成長時間的刺激影響。 我們將富含血小板纖維蛋白釋放液（PRFr）添加在進行培養的小鼠骨髓幹細胞，以探討釋放液是否能提高幹細胞的增殖能力及促進細胞分化潛能。結果顯示加入釋放液組別的骨髓幹細胞增殖速率較快速，細胞存活率也高出許多。因此我們推斷富含血小板纖釋放液對骨髓幹細胞生長及分化有極大幫助。 在完成細胞實驗之
後，我們接著利用動物實驗，去探討富含血小板纖釋放液對骨質疏鬆症之治療成效。骨質疏鬆症模型建立是利用卵巢切除（OVX）小鼠， 16週齡的 ICR小鼠隨機分配至不手術、卵巢切除或假手術三個類別，不手術組也就是做為Pos.Control的正常小鼠，假手術組是將皮膚劃開後再縫合回去，不摘除卵巢，卵巢摘除組則在卵巢摘除後，分別接受八種不同的治療方法:（1）對照組:不注射任何物質，作為Neg.Control;（2）注射ㄧ次BMSCs組 3x105 BMSCs/0.6ml PBS（3）注射ㄧ次PRFr組，0.6ml PRFr ;（4）注射ㄧ次BMSCs+ PRFr組，3x105 BMSCs/0.6ml PR
Fr;（5）注射四次BMSCs組 1.2x106 BMSCs/0.6ml PBS ;（6）注射四次PRFr組，2.4ml PRFr;（7）注射四次BMSCs+ PRFr組，1.2x106 BMSCs/2.4ml PRFr ;（8）骨內注射四次BMSCs+ PRFr組，1.2x106 BMSCs/2.4ml PRFr。所使用的骨髓間葉幹細胞是從健康同種異體小鼠取得，而富含血小板纖維蛋白釋放液PRFr則是從健康兔子抽取血液製備而成。治療時將幹細胞或富含血小板纖維蛋白釋放液注射至小鼠的薦尾靜脈中，以調查其用於骨量恢復與骨質再生的治療潛力。 完成注射後之小鼠會再飼養八週，使其骨骼完整生長，最後將
其犧牲並利用Micro CT 血清檢測 以及組織切片染色去評估治療成效。Micro CT掃描部位為左腿脛骨近端生長板下0.5~1.5mm處，分析項目包含骨礦物質密度、骨組織百分比、骨小樑數目、骨小樑厚度及骨小樑間距。分析後將腿骨先利用中性脫鈣液脫鈣，在以石蠟包埋切片，並染H&E染劑以放置於顯微鏡下觀察。 由實驗結果得之，僅僅注射一次BMSC或是PRF的治療小鼠，皆無明顯治療效果，骨質疏鬆症現象和不治療組小鼠相似。而注射四次BMSC或是PRF的治療小鼠，骨礦物質密度、骨組織百分比、骨小樑數目、骨小樑厚度及骨小樑間距等數據都明顯高於不治療組小鼠，顯示體內骨質疏鬆症現象減緩。另外在注射部位方面
，我們也發現了雖然差異不大，但是直接將幹細胞注射進入小鼠脛骨骨髓腔，比注射在小鼠薦尾靜脈治療成效來的好。最後探討注射物質對治療成效差異，經過注射PRF+ BMSC治療的小鼠骨骼比那些單純只使用PRF或骨髓幹細胞的小鼠骨密度更加緊密。所以本研究結果證實使用PRF及BMSC可以達成骨質疏鬆症的治療效果。
探討移植人類臍帶間質幹細胞對於骨質平衡的影響
為了解決生長板再開手術 的問題，作者呂佳慧 這樣論述：
骨質疏鬆是一種常見的骨骼疾病，由於快速的骨質代謝(bone turnover)，骨質密度降低，伴隨微細結構的的破壞，增加骨質脆裂度，提高了骨折的風險。年長者一旦發生骨折，不僅提高了臥床率、降低生活品質及生活自理能力、亦增加醫療資源的負擔。臨床上藥物治療主要以抑制蝕骨細胞的骨吸收作用，然而，藥物治療的效果並不彰。因此，藉由了解骨質的生理、病理機制而發展新的調節骨質內微環境的治療方式是刻不容緩的議題。 人類臍帶間質幹細胞是一種生產後的廢棄物，來源取得容易，沒有道德顧慮，處理方式簡單，而且數量極多、繁殖快速的一種幹細胞來源。根據我們實驗室先前的研究結果顯示，移植人類臍帶間質幹細胞至大白鼠紋狀
體中，植入的細胞可以存活在大白鼠腦中四個月，表示人類臍帶間質幹細胞並不會引起宿主免疫排斥反應。因此，我們認為人類臍帶間質幹細胞為一良好幹細胞來源。 本論文將探討人類臍帶間質幹細胞治療大白鼠骨質疏鬆症的可能性與其機制，實驗的進行分體外細胞培養實驗與大白鼠活體實驗。 首先，在細胞實驗部分顯示，與人類臍帶間質幹細胞進行共同培養的大白鼠骨母細胞，其細胞表現鹼性磷酸酶的情形與單獨培養的骨母細胞相比，並沒有統計上的差異。然而，與骨母細胞進行共同培養的人類臍帶間質幹細胞，則幹細胞分化為骨母細胞的比例有明顯上升的情形。另一方面，與人類臍帶間質幹細胞進行共同培養的蝕骨細胞，其蝕骨細胞的活性與分化比
例，都有統計上降低的現象。 在動物實驗方面，實驗大白鼠分為四組，第一組為Sham組，即正常大白鼠，在其左側股骨僅給予PBS，為Sham+PBS組。第二組為正常移植組，即正常大白鼠，在其左側股骨植入人類臍帶間質幹細胞，為Sham+HUMSCs組。第三組為卵巢切除組，即大白鼠接受雙側卵巢切除，而其左側股骨僅給予PBS，為OVX+PBS組。第四組為卵巢切除移植組，即大白鼠接受雙側卵巢切除，而其左側股骨植入人類臍帶間質幹細胞，為OVX+HUMSCs組。首先取一月齡大之雌性大白鼠進行雙側卵巢切除(OVX)，觀察大白鼠骨質疏鬆病理的變化。結果顯示，雌性大白鼠接受卵巢切除後兩個月，體重上升、血清中的E
stradiol濃度降低，並且微電腦斷層掃描分析股骨頭部、股骨頸部，與股骨遠端的骨小樑含量，均有明顯的下降。股骨的組織切片經H&;E與sirius red染色發現，大白鼠雙側卵巢切除兩個月，其股骨頭部與股骨遠端之骨小樑面積、與膠原蛋白含量均明顯降低。以抗酒石酸之酸性磷酸酶標定股骨頭與股骨遠端內蝕骨細胞，結果顯示，大白鼠雙側卵巢切除後的第一個月開始，蝕骨細胞的數量顯著高於同月齡之正常組大白鼠。再以anti-osteocalcin免疫染色偵測股骨內骨鈣素 (osteocalcin)的表現情形，結果發現，大白鼠雙側卵巢切除後第一個月開始，其骨鈣素表現情形明顯減少。各項實驗均顯示，大白鼠雙側卵巢切除手
術兩個月，骨質疏鬆症狀已經確定成立 進一步，我們將2.5x106人類臍帶間質幹細胞移植到股骨遠端之骨髓腔內，在移植後一個月，我們發現移植人類臍帶間質幹細胞並不會影響正常移植組與卵巢切除組的體重。應用微電腦斷層掃描，移植人類臍帶間質幹細胞到正常大白鼠，能夠增加其骨小樑含量。而移植到雙側卵巢切除大白鼠與僅注射PBS的卵巢切除組相比，沒有改善的情況。接著，我們將股骨遠端作組織切片染色，由H&;E染色以及Goldner’s 三色染色發現，正常移植組大白鼠之遠端股骨之骨小樑有增加的現象。而卵巢切除移植組，其骨小樑沒有增加的情況，然而，植入的人類臍帶間質幹細胞周圍有類似骨質的產生。由sirius r
ed 染色呈現，幹細胞植入正常大白鼠，其股骨內膠原蛋白的含量增加；在卵巢切除移植組大白鼠，在其注射人類臍帶間質幹細胞的附近，有發現膠原蛋白的大量堆積。 另一方面，我們利用 TRAP染色標定蝕骨細胞，由組織片染色結果顯示，正常移植組，在其植入人類臍帶間質幹細胞的遠端股骨生長板下方蝕骨細胞數目並沒有太大改變，而卵巢切除移植組之蝕骨細胞數目，相較於卵巢切除組，有降低的情況。以 anti-osteocalcin antibody偵測骨鈣素表現情形，結果發現，人類臍帶間質幹細胞植入正常大白鼠、或雙側卵巢切除大白鼠的股骨遠端內，皆能刺激骨鈣素的生成。 最後，以anti-human specif
ic nuclei antigen 免疫染色，追蹤植入人類臍帶間質幹細胞，結果發現，在植入後一個月後，人類臍帶間質幹細胞仍存在於大白鼠股骨骨髓內，並未受到排斥。 綜合所有實驗的結果顯示，雙側卵巢切除的大白鼠，在其股骨遠端的骨髓內移植人類臍帶間質幹細胞，能刺激骨鈣素的生成，抑制蝕骨細胞的活性。