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國立臺北科技大學 電資學院外國學生專班(iEECS) 白敦文所指導 VAIBHAV KUMAR SUNKARIA的 An Integrated Approach For Uncovering Novel DNA Methylation Biomarkers For Non-small Cell Lung Carcinoma （2022），提出掃地機器人 推薦 Mobile01關鍵因素是什麼，來自於Lung Cancer、LUAD、LUSC、NSCLC、DNA methylation、Comorbidity Disease、Biomarkers、SCT、FOXD3、TRIM58、TAC1。
而第二篇論文國防醫學院 醫學科學研究所 余慕賢、張正昌所指導 蘇國銘的 透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體 （2021），提出因為有 漿液性上皮性卵巢癌、卵巢清亮細胞癌、邊緣性卵巢腫瘤、基因本體、機器學習、整合性分析、補體系統、SRC基因、芳烴受體結合路徑、上皮細胞間質轉化的重點而找出了 掃地機器人 推薦 Mobile01的解答。
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人生，永遠需要一個理由：有事問三分鐘熱度
為了解決掃地機器人 推薦 Mobile01 的問題，作者三分鐘熱度 這樣論述：
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一一羅列不該買的理由，總是令人看了點頭如搗蒜、甚至是恨得牙癢癢，又不得不繼續看下去。 這本理由書是版主夫妻倆首次浮出水面、聯手出擊，告訴你關於購物、工作、生活的種種理由！看完本書後，你會變得更堅強，找到屬於自己的理由，此後面對人生中各種決定，將會更輕鬆！ 【你一定要看這本書的理由】 ◎夫妻站上火線對決大PK，互相吐槽，火力全開。 尾牙不要叫員工表演的理由vs.尾牙一定要叫員工表演的理由、 不要去好市多的理由vs.一定要去好市多的理由…… ◎首次道出寫作背後的秘辛： 為了挖掘寫作材料，對受訪者循循善誘，前前後後竟花了四年才完成…… 為了說實話，引來網友正反
兩極評價，有人擊掌叫好，有人叫你去死……背後的心酸 ◎首次開放call-in，一次滿足大家的好奇心： A網友妙問：「可以寫一篇〈不要念法律系的理由〉嗎？」 作者神回覆：「我就知道我寫的『不要買XX的理由』系列得罪了很多人，你這樣問，是想讓我被念法律的告死，對吧？」 B網友妙問：「你們說不要買的東西或不要做的事，後來自己有沒有忍不住還是買了或做了呢？」 作者神回覆：「其實很多都是我們先買了或先做了，才告訴別人不要買的或不要做的。我們是在幫大家犯錯，這是一種偉大的情操，但誤解我們的人實在太多了。」 「三分鐘熱度」經典語錄 ◎「一定要用智慧型手機的理由」之一：大
家都在低頭，只有你抬著頭，怎麼進得去他們的世界？ ◎「一定要去outlet的理由」之一：outlet裡的店員早已閱人無數，在這裡你不用壓抑自己，可以盡情顯露你貪婪的真面目。 ◎「尾牙不要叫員工表演的理由」之一：尾牙的目的，是老闆犒賞員工，不是員工逗老闆開心。 ◎「不要當家庭主婦的理由」之一：當了家庭主婦才發現，原來一個女人結婚前可以這麼囂張，但婚後卻可以這麼渺小。 ◎「一定要叫老婆去上班的理由」之一：老婆在家沒工作，很容易變成老公成就控和小孩成績控。 名人推薦 「人渣文本」部落格版主周偉航：「你才不缺理由，但你該學會如何看待另一半的理由。」 知名部落客王大師：「〈
尾牙不要叫員工表演的理由〉一文，我想深陷在上班打卡制、下班責任制的現代佃農族，看了後絕對會心有戚戚焉。」
An Integrated Approach For Uncovering Novel DNA Methylation Biomarkers For Non-small Cell Lung Carcinoma
為了解決掃地機器人 推薦 Mobile01 的問題，作者VAIBHAV KUMAR SUNKARIA 這樣論述：
Introduction - Lung cancer is one of primal and ubiquitous cause of cancer related fatalities in the world. Leading cause of these fatalities is non-small cell lung cancer (NSCLC) with a proportion of 85%. The major subtypes of NSCLC are Lung Adenocarcinoma (LUAD) and Lung Small Cell Carcinoma (LUS
C). Early-stage surgical detection and removal of tumor offers a favorable prognosis and better survival rates. However, a major portion of 75% subjects have stage III/IV at the time of diagnosis and despite advanced major developments in oncology survival rates remain poor. Carcinogens produce wide
spread DNA methylation changes within cells. These changes are characterized by globally hyper or hypo methylated regions around CpG islands, many of these changes occur early in tumorigenesis and are highly prevalent across a tumor type.Structure - This research work took advantage of publicly avai
lable methylation profiling resources and relevant comorbidities for lung cancer patients extracted from meta-analysis of scientific review and journal available at PubMed and CNKI search which were combined systematically to explore effective DNA methylation markers for NSCLC. We also tried to iden
tify common CpG loci between Caucasian, Black and Asian racial groups for identifying ubiquitous candidate genes thoroughly. Statistical analysis and GO ontology were also conducted to explore associated novel biomarkers. These novel findings could facilitate design of accurate diagnostic panel for
practical clinical relevance.Methodology - DNA methylation profiles were extracted from TCGA for 418 LUAD and 370 LUSC tissue samples from patients compared with 32 and 42 non-malignant ones respectively. Standard pipeline was conducted to discover significant differentially methylated sites as prim
ary biomarkers. Secondary biomarkers were extracted by incorporating genes associated with comorbidities from meta-analysis of research articles. Concordant candidates were utilized for NSCLC relevant biomarker candidates. Gene ontology annotations were used to calculate gene-pair distance matrix fo
r all candidate biomarkers. Clustering algorithms were utilized to categorize candidate genes into different functional groups using the gene distance matrix. There were 35 CpG loci identified by comparing TCGA training cohort with GEO testing cohort from these functional groups, and 4 gene-based pa
nel was devised after finding highly discriminatory diagnostic panel through combinatorial validation of each functional cluster.Results – To evaluate the gene panel for NSCLC, the methylation levels of SCT(Secritin), FOXD3(Forkhead Box D3), TRIM58(Tripartite Motif Containing 58) and TAC1(Tachikinin
1) were tested. Individually each gene showed significant methylation difference between LUAD and LUSC training cohort. Combined 4-gene panel AUC, sensitivity/specificity were evaluated with 0.9596, 90.43%/100% in LUAD; 0.949, 86.95%/98.21% in LUSC TCGA training cohort; 0.94, 85.92%/97.37 in GEO 66
836; 0.91,89.17%/100% in GEO 83842 smokers; 0.948, 91.67%/100% in GEO83842 non-smokers independent testing cohort. Our study validates SCT, FOXD3, TRIM58 and TAC1 based gene panel has great potential in early recognition of NSCLC undetermined lung nodules. The findings can yield universally accurate
and robust markers facilitating early diagnosis and rapid severity examination.
透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體
為了解決掃地機器人 推薦 Mobile01 的問題，作者蘇國銘 這樣論述：
上皮性卵巢癌（EOCs）在晚期或復發的婦科惡性腫瘤中常是致命的和頑固的，其中漿液性佔絕大多數而卵巢清亮細胞癌（OCCC）是僅次於漿液性上皮性卵巢癌的第二常見的上皮性卵巢癌。即便經過腫瘤減積手術後加上化學藥物治療後仍有不少的患者有著較差的預後或是復發，故整體而言，對於卵巢癌的治療仍是一個相當大的挑戰。此外，邊緣性卵巢腫瘤(BOT)，包括漿液性 BOT與黏液性BOT，是屬於介於良性與惡性之間的卵巢疾病，雖然大部分的預後不差但是也有與卵巢癌不同的組織病理學特性。本研究使用以基因本體(GO)為基礎加上機器學習輔助運算的綜合分析去探討卵巢清亮細胞癌以及漿液性卵巢腫瘤包含漿液性邊緣性卵巢腫瘤與漿液性卵巢
癌的GEO資料庫中失調的基因體、功能途徑，藉以去識別重要的差異表達基因(DEG)。首先在卵巢清亮細胞癌的整合性分析中，發現無論是早期抑或是晚期，與免疫功能相關尤其是活化補體系統的替代途徑的功能失調在腫瘤發生佔有相當重要的關聯性，而補體C3與補體C5也影響了疾病無惡化存活期(Progression-free survival, PFS)和整體存活率(Overall survival, OS)且免疫染色結果是有意義的。而在漿液性卵巢腫瘤的分析中發現，SRC基因和功能失調的芳烴受體(AHR)結合路徑(Binding pathway)確實影響PFS和OS，而且與上皮細胞間質轉化(Epithelial-
mesenchymal transition, EMT)相關的鋅指蛋白SNAI2在腫瘤發生過程中有重要角色，並顯示出從漿液性 BOT 到卵巢癌有著逐漸上升的影響趨勢。未來，標靶治療可以專注於這些有意義的生物標誌並結合精確監測，以提高治療效果和患者存活率。