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國立臺灣大學 醫學工程學研究所 楊台鴻、陳文翔所指導 吳爵宏的 以超音波刺激可注射溫感生物相容水膠之藥物釋放 (2019),提出小分子肽價格關鍵因素是什麼,來自於溫感、水膠、超音波、緩釋、控制釋放、相變。
而第二篇論文國立陽明大學 臨床醫學研究所 牛道明所指導 林妤庭的 GLA-IGF2 重組酵素蛋白與藥理伴護小分子 ACK170 共同作用於法布瑞氏症之治療效果 (2018),提出因為有 酵素蛋白、法布瑞氏症、α-半乳糖苷酶的重點而找出了 小分子肽價格的解答。
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以超音波刺激可注射溫感生物相容水膠之藥物釋放
為了解決小分子肽價格 的問題,作者吳爵宏 這樣論述:
生物體內的正常生理功能,在特定狀況下需間歇性而非持續性的生物活性物質釋放才能完成,例如目前在臨床上用來治療嚴重的骨質疏鬆,是採用一天一次的副甲狀腺素施予(持續的副甲狀腺素反而破壞骨骼結構),由於合成副甲狀腺素是一種胜肽類藥物,使用口服方式會被消化酵素分解。因此這類治療除價格昂貴,最大的問題是病人需每日接受注射,很不方便且需忍受每天接受注射之疼痛感。如何減少注射次數,並達成週期性升高的藥物濃度,是臨床上重要的需求。在本研究中嘗試建立一個釋藥系統,該系統以溫感兩相水膠為基礎,將目標藥物包住,此水膠在常溫下呈液態,不需切開皮膚,可以注射方式注入體內,溫度升至體溫時轉為膠態,停留在注射部位而不會流至
他處,而內含藥在無外特殊刺激下進行局部緩釋,僅在超音波刺激之狀況下,才將其內含藥物釋放發揮作用,希望減少病人每日注射之不適。首先應用較熟悉的雙相水膠(NIPAM-based),並以適當的超音波參數以刺激大分子釋放,發現只要調整NIPAM和MBAm之間量的不同,便可調控牛血清白蛋白和葡聚糖(分子量:3000-5000)在有超音波和無超音波刺激下釋放量差距的大小,初步證實此構想之可行性。由於 NIPAM 降解後仍有細胞毒性,我們找到一種生物相容的mPEG-PLGA-BOX 水膠,且其液態及膠態之間的相變明顯,有利以注射方式將釋藥系統植入生體內。此水膠控制釋放系統,可包覆小分子(阿黴素,分子量:58
0)或大分子(異硫氰酸螢光素-葡聚糖,分子量:20000)藥物並緩釋至少七天,而在適當的超音波參數刺激下,在生體外可達基礎釋放量之70倍。而此水膠可以臨床常用的針頭注射,在小鼠皮下可觀察到過了一週後仍將藥物包覆在原注射處,有助於局部的藥物釋放,而在適當的超音波參數刺激下,在生體內亦可達基礎釋放量之10倍。本研究首度將可注射性生物相容溫感水膠和超音波刺激釋放兩個概念合而為一,並在生體外及生體內證實其可行性。此系統在未來可應用在「平時血中低濃度,需要時高濃度」才有最佳作用之藥物,例如胰島素、各種荷爾蒙及某些抗生素等。
GLA-IGF2 重組酵素蛋白與藥理伴護小分子 ACK170 共同作用於法布瑞氏症之治療效果
為了解決小分子肽價格 的問題,作者林妤庭 這樣論述:
法布瑞氏症屬於X染色體性聯遺傳溶酶體儲積症,全球發生率約四萬至六萬分之一 ,其致病原因是缺乏正常的α-半乳糖苷酶 (α-galactosidase A, α-GAL),導致細胞內的鞘醣質(Globotriaosylceramide, Gb3) 無法被正常代謝,而大量堆積於細胞的溶酶體,使細胞受損而影響器官功能並產生疾病。目前法布瑞氏症的治療以替代酵素補充治療(Enzyme replacement therapy, ERT) 為主,雖然酵素治療可以有效延緩疾病症狀的發生,但是現行的酵素替代療法價格昂貴、患者治療時需長期輸注且終生須持續施打藥物。因此開發新的治療策略以提高療效,並同時改善長期輸注
的模式顯得十分重要。近年來關於溶酶體儲積症的治療效果提升有許多相關的研究,其中藥理伴護小分子(Pharmacological chaperone)是一種具有潛力的治療方式。已證實在法布瑞氏症與現有酵素替代療法協同施打能穩定重組蛋白酵素的功效,可成為藥理伴護分子之角色。我們先前與中研院合作一個可用於法布瑞氏症的藥物ACK170,與現有酵素替代療法協同施打在動物實驗中證實其具有藥理伴護的能力。同時,我們的研究團隊過去發現,將第二型類胰島素生長因子(Insulin growth factor 2, IGF2)的部分胜肽片段與α-GAL酵素蛋白產製出的融合蛋白,可提升酵素蛋白透過細胞膜上的甘露糖六磷酸
根受體(Mannose-6-phsophate receptor, M6PR)進入細胞溶酶體的能力。因此,在此篇研究中,我們希望進一步測試GLA-IGF2融合蛋白和藥理伴護分子ACK170共同使用於治療方面的效果。本研究中我們發現GLA-IGF2重組酵素蛋白與藥理伴護分子ACK170共同作用時,可以顯著地提升細胞內的酵素活性,進一步在細胞株中證明GLA-IGF2重組蛋白與藥理伴護分子ACK170的共同作用可以有效清除病人細胞株中堆積的Gb3。另外GLA-IGF2重組蛋白可以有效降低Gb3誘發的胞內和粒線體的氧化壓力。綜合此篇論文的結果,可作為未來於活體動物試驗合併治療的先導型研究。
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