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溫敏感型水凝膠協同蛋白奈米粒子於抑制腦瘤雙藥物控制釋放應用

為了解決化療bsa計算的問題，作者林豐偉 這樣論述：

惡性腦瘤為一嚴重的慢性疾病，由於其診斷不易以及難以根治，迄今為止仍為十分棘手之疾病。而目前惡性腫瘤主要的治療方式多為外科手術，但由於手術治療可能有傷及周邊組織的風險，無法將病灶切除乾淨，因此術後必須透過化療來抑制並防止腫瘤復發。然而腦部血腦屏障 (Blood-Brain Barrier, BBB) 卻阻擋了大部分的藥物進入，使得藥物治療並沒有達到預期中之效果，導致病程惡化。因此希望能在切除腫瘤後，透過直接性的局部給藥及其藥物緩慢釋放之特性來破壞殘留的腫瘤組織，使藥物不受 BBB 影響，藉以大幅提升化療藥物的治療效能。為了克服以上在惡性腦瘤治療中所可能產生之問題，本研究開發了一種協同蛋白奈米粒

子的溫敏感型水凝膠，作為外科手術後的輔助治療，用以清除殘留之腦瘤組織，並能夠延長在其周圍藥物之釋放。本研究所製作出來的溫敏感型水凝膠具有較低的相轉換度以及很好的凝固效果，當溫度到達 23 ℃ 時便能產生凝固，且在 37 ℃ 的環境下只需 6 s 的時間就能夠完全凝固，且能夠持續釋放藥物長達一週之久，如此一來就可以藉由簡單的注射方式進到腫瘤切除區，並固定在切除區裏頭持續釋放藥物。此外，在細胞毒性測試中證實其細胞毒性低，同時動物實驗中也已經證實當協同蛋白奈米粒子的溫敏感型水凝膠從水膠轉變成凝膠後，能夠固定在特定部位並持續釋放藥物。本研究的水凝膠輸送系統具有雙藥物輸送的功能，由於兩種藥物的釋放速率不

同，因此可以藉由兩種藥物之間的差異互補來提升治療效果，同時可望能夠克服BBB 對於一般藥物經由靜脈注射給藥所產生的障礙，以有效防止術後病灶殘留及腦瘤組織後續可能復發之生長。此外，由於本研究所製作的溫敏感型水凝膠具有核磁共振成像 (Magnetic Resonance Imaging, MRI) 的顯影功能，因此對於往後的追蹤觀察有著極大的幫助。

探討EB病毒核抗原衍生蛋白與17-AAG壓制神經膠原致癌基因所介導的卵巢癌細胞轉型之協同作用

為了解決化療bsa計算的問題，作者張順閔 這樣論述：

在臺灣卵巢癌是常見的女性的癌症之一，每年約有2-3千的婦女死於卵巢癌，其中約有20-30%的卵巢癌病人有神經膠原致癌基因 (HER2/neu) 過度表現。過度表現HER2/neu的卵巢癌具有高度侵犯性，對化療藥物產生抗性以及造成預後不良，因此以HER2/neu作為治療的標的或許可以降低腫瘤對化療藥物的抗性。熱休克蛋白九十 (heat shock protein90, HSP90) 是ㄧ種伴顧蛋白 (chaperone protein) 可以將受到壓力而變性的蛋白進行重新的折疊使其恢復正常的功能，或是將新合成尚未具有功能性的蛋白進行折疊使其有功能性。受到HSP90調控的蛋白分子很多，而這些蛋白

都可以調控細胞的生長並且具有致癌的潛力，如果這些蛋白失去調控、過度表現或是高度活化都會導致腫瘤的生成，而HER2就是受到HSP90調控的蛋白之一。近年來有一類針對HSP90的抑制劑被開發出來，17-Demethoxy-17-allyaminogeldanmycin (17-AAG) 就是屬於這一類的藥物。17-AAG會競爭HSP90的ATP活化位， 讓HSP90的受顧蛋白 (client protein) 無法進行正確的折疊而造成蛋白被降解。先前的研究指出Epstein-Barr病毒核抗原 (EBNA1) 會在轉錄的階層抑制HER2/neu基因的表現，提升癌細胞對化療藥物的敏感性。為增加EBN

A1蛋白在過度表現HER2/neu癌症治療的臨床應用性，本實驗室先前分析發現另一EBNA1的衍生蛋白 (ΔG/A) 相較於野生型EBNA1其抑制HER2/neu的能力較佳。因此，本實驗擬結合ΔG/A和17-AAG，單獨或合併處理評估對於卵巢癌細胞的生長、轉型的抑制效果。首先利用先前實驗室所建立的人類卵巢癌細胞株SKOV3-Neo (控制組) 和SKOV3-ΔG/A (實驗組) 並利用細胞存活率檢測試劑進行細胞的存活率測試，評估不同濃度的17-AAG以及不同的時間點對細胞的影響。發現合併處理ΔG/A和17-AAG相較於單獨處理17-AAG對細胞的存活有顯著的抑制情形。接著利用西方墨點法來分析HE

R2蛋白是否會受到影響，從結果中我們看到ΔG/A結合17-AAG相較於單獨處理17-AAG對HER2蛋白有非常顯著的抑制效果。之後我們以適當濃度的17-AAG處理細胞後用軟瓊脂膠 (soft agarose assay) 分析細胞受到17-AAG單獨處理或是合併ΔG/A處理是否會改變細胞轉型能力，在結果中看到SKOV3-ΔG/A細胞未經前處理17-AAG本身就具有抑制細胞轉型的能力，而經過藥物處理後抑制的效果更加的明顯。透過ΔG/A加上17-AAG的處理模式下對於HER2過度表現的卵巢癌細胞有非常好的抑制效果，不論是細胞存活率、HER2的表現、和細胞轉型能力都受到極大程度上的協同抑制。因此，本

論文的研究結果可以提供未來治療過度表現HER2的卵巢癌病患的治療策略之一。