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Congenital absence o的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦Formation, Health寫的 30 Day Journal & Tracker: Reversing Congenital Absence of the Sternocleidomastoid Muscle: The Raw Vegan Plant-Based Detoxificati 和Wilkinson, John A.的 Congenital Displacement of the Hip Joint都 可以從中找到所需的評價。
這兩本書分別來自 和所出版 。
國立陽明交通大學 藥理學研究所 邱士華所指導 許温妮的 Prime Editing 在人類多能幹細胞衍生的呼吸道類器官中修正囊腫纖維化無意義突變 （2021），提出Congenital absence o關鍵因素是什麼，來自於囊性纖維化、囊性纖維化跨膜電導調節器、無意義突變、誘導多能幹細胞、呼吸道類器官、常間回文重複序列叢集關聯蛋白、先導编辑。
而第二篇論文國防醫學院 醫學科學研究所 林維祥、陳亦仁所指導 洪元的 可羅素蛋白調控心肌細胞鈣離子恆定與電生理重塑 （2021），提出因為有 可羅素蛋白、心房顫動、慢性腎臟病、肺靜脈、磷酸肌醇3-激酶的重點而找出了 Congenital absence o的解答。
除了Congenital absence o，大家也想知道這些：
30 Day Journal & Tracker: Reversing Congenital Absence of the Sternocleidomastoid Muscle: The Raw Vegan Plant-Based Detoxificati
為了解決Congenital absence o 的問題，作者Formation, Health 這樣論述：
Prime Editing 在人類多能幹細胞衍生的呼吸道類器官中修正囊腫纖維化無意義突變
為了解決Congenital absence o 的問題，作者許温妮 這樣論述：
囊性纖維化 (CF) 是一種影響囊性纖維化跨膜電導調節器 (CFTR) 基因的遺傳性疾病，導致許多器官的外分泌腺出現並發症。它通過破壞細胞間的離子平衡來阻礙器官功能，進而致粘液在受影響的器官中積聚，尤其是在人類呼吸道中。在眾多突變中，攜帶無意義 CF 突變的患者對 CFTR 調節劑的反應不佳。因此，基因編輯已被用作一種新方法，為那些對傳統療法無反應的人量身定制個性化解決方案。另一個挑戰是開發一種與纖維化肺環境非常相似的合適的疾病模型。在本研究，我們專注於採用跨領域的方法來嘗試在體外 CF 中進行基因治療。本研究應用的技術包括細胞重編程和常間回文重複序列叢集關聯蛋白（CRISPR/Cas9）系
統。首先，我們建立了患者個人化誘導多能幹細胞 (iPSC) 株，隨後用於呼吸道類器官建立疾病模型，我們所建立的呼吸道類器官呈現正常生理特定細胞，例如基質細胞、分泌細胞以及纖毛細胞。使用呼吸道類器官作為特殊模型，在 CF 患者特異性 iPSC 中執行 CRISPR/Cas9 介導的先導编辑。我們的研究結果表明，iPSC 細胞株適合作為疾病模型中的細胞資源。此外，呼吸道類器官在結構和功能方面都與疾病相關。然而，患者 iPSC 中的先導编辑結果並不顯著，需要進一步優化先導编辑的引子設計。總而言之，目前的研究結果表明，這項研究的延續有希望作為基因治療領先地位，並可作為開發治療 CF 突變的基因療法的模
型設計。
Congenital Displacement of the Hip Joint
為了解決Congenital absence o 的問題，作者Wilkinson, John A. 這樣論述：
If I have seen further, it is by standing on ye shoulders of giants. Sir Isaac Newton (1675) Although congenital displacement of the hip has always been recognised as the commonest pre-natal deformity of the musculoskeletal system found in otherwise normal children, it is surprising to find that muc
h of our present-day understanding concerning its origin and nature has been discovered only in the past 150 years and its successful management eventu- ally emerged during the last 60 years, almost within the professional life time of our more senior colleagues. Whereas Hippocrates (460-370 B. C. )
appeared to recognise patients that had experienced dislocation of their hips in utero and identified them from acquired forms of displacement, according to Severin (1941) it was another 2000 years before Palleta (1820) first recorded a careful description of the deformity based on his observations
at an autopsy performed on an II-day-old boy with bilateral dislocations; he concluded that the findings were not caused by injury at birth, but dated from a pre-natal stage. Soon after, Baron Dupuytren (1847) gave an accurate description of congenital dislocation in his contribution entitled "Memo
ire sur un deplacement original ou congenital de la tete des femurs". He noted the absence of abscesses and fistulae as seen in painful and cruel pathological dislocations, which led him to believe that these congenital displacements were not likely to be the result of foetal disease as the affected
babies appeared quite healthy at birth.
可羅素蛋白調控心肌細胞鈣離子恆定與電生理重塑
為了解決Congenital absence o 的問題，作者洪元 這樣論述：
前言:心房顫動(atrial fibrillation, AF)是一種常見的心律不整，會增加不良心血管事件的風險，例如心衰竭和中風。肺靜脈(pulmonary vein, PV)是誘發AF 異位搏動的重要來源。一些病生理狀況，如衰老、發炎、高血壓、冠狀動脈疾病、心衰竭和慢性腎臟病(chronic kidney disease, CKD)，可能導致細胞內鈣離子調控出現異常和結構重塑，導致AF的發生。可羅素蛋白(Klotho)是一種多功能蛋白，具有顯著的心血管作用，在CKD患者中血清裡的Klotho濃度較低。流行病學研究報導，較高的血清Klotho濃度與較少的AF 發生有關，而較低的血清Klot
ho濃度與終末期腎病患者的AF 發生相關。然而，關於Klotho在AF病理生理學中的作用並未被廣泛研究。磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases, PI3K)是脂質激酶，而PI3K可以透過活化下游Akt等其他訊息傳遞路徑來調節鉀離子、鈉離子和鈣離子通道，在心肌細胞的心律不整中扮演至關重要的角色。部分研究顯示Klotho可以調控PI3K-Akt路徑改變細胞表現與離子流變化。目的:在這項研究中，我們假設Klotho可能透過PI3K-Akt訊息傳遞路徑調節離子電流和鈣離子恆定來調節PV 電生理特性，且這反應在CKD 的兔子中可能更為顯著。材料方法:我們使用傳統的微電極和
全細胞膜片鉗技術來研究Klotho給藥前後大白兔PV心肌組織和單一心肌細胞的動作電位和離子電流。並使用西方點墨法研究了PI3K-Akt訊息傳遞路徑。結果:Klotho在較高濃度（1.0 和 3.0 ng/mL）下顯著降低了PV組織的異位節律自動跳頻率。在存在Akt抑制劑(10 uM)的情況下，Klotho(1.0 和3.0 ng/mL)不會改變PV電生理活動。Klotho(1.0 ng/mL)顯著降低晚鈉離子電流(INa-Late)和L型鈣電流(ICa-L)，與 Akt 抑制劑(10 uM) 相似。西方點墨法顯示，與未經Klotho處理的心肌細胞相比，經Klotho (1.0 ng/mL)處理
的PV心肌細胞的Akt(Ser473)磷酸化較少。 與對照PV相比，低濃度（0.1 和0.3 ng/mL）的Klotho顯著降低了CKD PV的自動跳頻率並降低了去極化後延遲的幅度。結論:Klotho透過抑制PI3K-Akt訊息傳遞路徑來調節離子電流與改變PV 組織電生理活動，這些作用在CKD 組中比對照組更為明顯。這些發現可能為CKD誘導的心律不整發生提供新的見解。