Campbell Biology: Co的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列推薦必買和特價產品懶人包

國防醫學院 醫學科學研究所 余慕賢、張正昌所指導 蘇國銘的 透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體 (2021),提出Campbell Biology: Co關鍵因素是什麼,來自於漿液性上皮性卵巢癌、卵巢清亮細胞癌、邊緣性卵巢腫瘤、基因本體、機器學習、整合性分析、補體系統、SRC基因、芳烴受體結合路徑、上皮細胞間質轉化。

而第二篇論文國防醫學院 醫學科學研究所 黃翊恭所指導 洪浩淵的 血衍嗎啡素 7 (LVV-hemorphin-7) 在酒精使用疾患中的疼痛異常上可能扮演的角色 (2021),提出因為有 酒精使用疾患、酒精戒斷、貧血、血衍嗎啡素-7、疼痛的重點而找出了 Campbell Biology: Co的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了Campbell Biology: Co,大家也想知道這些:

透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體

為了解決Campbell Biology: Co的問題,作者蘇國銘 這樣論述:

上皮性卵巢癌(EOCs)在晚期或復發的婦科惡性腫瘤中常是致命的和頑固的,其中漿液性佔絕大多數而卵巢清亮細胞癌(OCCC)是僅次於漿液性上皮性卵巢癌的第二常見的上皮性卵巢癌。即便經過腫瘤減積手術後加上化學藥物治療後仍有不少的患者有著較差的預後或是復發,故整體而言,對於卵巢癌的治療仍是一個相當大的挑戰。此外,邊緣性卵巢腫瘤(BOT),包括漿液性 BOT與黏液性BOT,是屬於介於良性與惡性之間的卵巢疾病,雖然大部分的預後不差但是也有與卵巢癌不同的組織病理學特性。本研究使用以基因本體(GO)為基礎加上機器學習輔助運算的綜合分析去探討卵巢清亮細胞癌以及漿液性卵巢腫瘤包含漿液性邊緣性卵巢腫瘤與漿液性卵巢

癌的GEO資料庫中失調的基因體、功能途徑,藉以去識別重要的差異表達基因(DEG)。首先在卵巢清亮細胞癌的整合性分析中,發現無論是早期抑或是晚期,與免疫功能相關尤其是活化補體系統的替代途徑的功能失調在腫瘤發生佔有相當重要的關聯性,而補體C3與補體C5也影響了疾病無惡化存活期(Progression-free survival, PFS)和整體存活率(Overall survival, OS)且免疫染色結果是有意義的。而在漿液性卵巢腫瘤的分析中發現,SRC基因和功能失調的芳烴受體(AHR)結合路徑(Binding pathway)確實影響PFS和OS,而且與上皮細胞間質轉化(Epithelial-

mesenchymal transition, EMT)相關的鋅指蛋白SNAI2在腫瘤發生過程中有重要角色,並顯示出從漿液性 BOT 到卵巢癌有著逐漸上升的影響趨勢。未來,標靶治療可以專注於這些有意義的生物標誌並結合精確監測,以提高治療效果和患者存活率。

血衍嗎啡素 7 (LVV-hemorphin-7) 在酒精使用疾患中的疼痛異常上可能扮演的角色

為了解決Campbell Biology: Co的問題,作者洪浩淵 這樣論述:

酒精已被證實會對痛覺產生影響,但是詳細的作用機轉仍屬未知。而血衍嗎啡素-7(LVV-hemorphin-7,以下簡稱:LVV-H7)是由血紅素的 β-chain 切斷而來,被視為一非典型類鴉片胜肽。過去文獻已發現其可結合至多種受體,也被證實具有止痛作用,但詳細作用機轉仍未完全了解。過去離體實驗已經證實,酒精可活化 LVV-H7 的生成酶–cathepsin D,進而使 LVV-H7 大量產生。此外,研究也證實長期使用酒精可能增加貧血風險,因貧血會使血紅素減少,可能也會造成 LVV-H7 降低。綜整上述,我們推測長期使用酒精可改變血中及腦中 LVV-H7 之濃度,其含量變化可能在酒精依賴性及止

痛上扮演重要之角色。在本研究中,我們使用動物模式分別探討酒精給藥前、中、後 LVV-H7 濃度之變化。其後利用額外給予 LVV-H7 及 cathepsin D 抑制劑–pepstatin 來使 LVV-H7 的含量出現變化,藉此探討 LVV-H7 是否參與酒精造成之酬賞作用與止痛。此外,我們也藉由設計 retrospective matched cohort study 及使用健保資料庫的方式,來評估酒精使用疾患(alcohol use disorder,以下簡稱:AUD)日後罹患疼痛相關疾病及使用止痛藥的風險,藉此重複驗證我們在動物實驗的研究結果。簡而言之,本研究目的為探討 LVV-H7

在酒精使用疾患中的疼痛異常上所扮演之角色。在動物實驗中,我們使用腹腔注射的方式給予雄性 Sprague-Dawley 大鼠每公斤 0.5 克的酒精(濃度為10%),藉由先連續給予 15 天再戒斷 5 天的給予方式,成功建立 passive chronic alcohol exposure 的動物模式。此部分的結果顯示:在給予酒精的初期會先產生止痛作用,但是隨著給予時間的增加,這種止痛作用會逐漸消失,然後在戒斷期間引起痛覺過敏的作用;重要的是,我們發現上述的作用可能是由 LVV-H7 的含量變化所導致。我們的實驗結果證實 LVV-H7 的含量與止痛作用呈現正相關,若 LVV-H7 的含量明顯減少

則會產生痛覺過敏的作用。此外,我們也證實 LVV-H7 的含量是由 cathepsin D 的活性和紅血球/血紅素的含量所決定,而 cathepsin D 的活性與紅血球/血紅素都會受到酒精的影響。此外,在我們的 14-year cohort study,我們發現了與未曾罹患過 AUD 之對照組相比,AUD 患者日後發生疼痛相關疾病的風險較高 [adjusted hazard ratio (aHR) = 1.290, 95% confidence interval (CI): 1.045–1.591],日後使用止痛藥的風險也較高(aHR = 1.081, 95% CI: 1.064–1.312

),而且無論在 opioids 或是 non-opioid analgesics 的使用都有相似的上升趨勢;AUD 患者在止痛劑使用天數、止痛劑使用劑量以及止痛劑所使用的成本,也均會明顯增加。此外,在此研究中我們也發現 AUD 患者日後有較高的風險罹患貧血(aHR=2.772,95% CI:2.581–2.872),與我們在動物實驗所發現的結果一致:長期使用酒精的確會導致貧血,使紅血球/血紅素的含量均減少。由這兩部分的研究結果可得知:酒精引起的疼痛惡化與 LVV-H7 的減少有關,這可能是由於酒精引起的貧血所導致。更證實了 AUD 病人日後容易罹患疼痛相關疾病,也會有更嚴重的 opioids/

analgesics misuse 之問題;如能盡早介入及控制疼痛,將可改善此類病人的生活品質。本研究可能有助於在未來開發一種基於 LVV-H7 結構的新型止痛劑,用於治療酒精引起的疼痛障礙,從而改善酗酒者的預後。